domingo, 13 de dezembro de 2009

Hipertensao Arterial Sistemica

A hipertensão arterial sistêmica atualmente não pode mais ser vista apenas como uma condição clínica em que as cifras tensionais estão acima de um determinado valor. Na verdade a hipertensão arterial existe num contexto sindrômico, com alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas, entre as quais a própria elevação dos níveis tensionais, as dislipidemias, a resistência insulínica, a obesidade centrípeta, a microalbuminúria, a atividade aumentada dos fatores de coagulação, a redução da complascência arterial e a hipertrofia com alteração da função diastólica do VE.
Os componentes da síndrome hipertensiva são muitas vezes fatores de risco cardiovascular independentes. Os esquemas terapêuticos antigos, propostos com a intenção única de baixar os níveis tensionais, não obtiveram uma redução da morbidade e mortalidade como esperado, a despeito de uma redução eficaz dos níveis pressóricos.
Ao tratar a hipertensão devemos ter em mente os fatores de risco associados e o impacto do tratamento nestes fatores. Uma droga por vezes benéfica para a redução da PA é maléfica em relação a outro componente da síndrome, como por exemplo, uma droga pode induzir hiperglicemia ou dislipidemia. Assim apesar de um controle satisfatório da PA outros fatores de risco potencialmente maiores podem se sobrepor, não melhorando a situação clínica do paciente.
Assim o tratamento atual da hipertensão arterial sistêmica não deve se resumir simplesmente à redução dos níveis pressóricos.
Referência:
1) Fernando Nobre, Nereida Kilza da Costa Lima - Hipertensão Arterial: Conceito, Classificação e Critérios Diagnósticos IN Manual de Cardiologia SOCESP - Cap. 70; pag 303 - Atheneu - 2000.
Fisiopatologia da Hipertensão Arterial Sistêmica Resumo da OMS-WHO - Tradução - Reinaldo Mano
Introdução
O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre predisposição genética e fatores ambientais, embora ainda não seja completamente conhecido como estas interações ocorrem. Sabe-se, no entanto, que a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, renais, do sistema renina angiotensina, além de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. Assim a hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular.
Sistema nervoso autônomo (simpático)
O sistema simpático tem uma grande importância na gênese da hipertensão arterial e contribui para a hipertensão relacionada com o estado hiperdinâmico. Mensurações das concentrações de catecolaminas plasmáticas tem sido usadas para avaliar a atividade simpática. Vários autores relataram concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em pacientes mais jovens. Estudos mais recentes sobre atividade simpática medida diretamente sobre nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes hipertensos confirmam esses achados. Também foi demonstrada a alteração da resposta reflexa dos baroreceptores, tanto em modelos experimentais como em modelos clínicos.
Mecanismos Renais
Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto através de uma natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA como a renina ou de fatores depressores da PA como prostaglandinas.
Sistema Renina-angiotensina
O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nivel cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vaso-ativas, induzindo vasoconstricção e hipertrofia celular.
Adaptação cardiovascular

A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressão arterial e pela ativação de fatores de crescimento leva a alterações estruturais de adaptação, com estreitamento do lumem arteriolar e aumento da relação entre a espessura da média e da parede arterial. Isso aumenta a resistencia ao fluxo e aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores. A adaptação vascular instala-se rapidamente.
Adaptações estruturais cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica), e no aumento do diâmetro da cavidade ventricular com aumento correspondente na espessura da parede ventricular (hipertrofia excentrica), em resposta ao aumento da pré-carga.
Tanto as adaptações vasculares quanto as cardíacas atuam como amplificadores das alterações hemodinamicas da hipertensão e como início de várias das complicações dela decorrentes.

Disfunção endotelial

Novos estudos demonstraram o envolvimento do endotélio na conversão da angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio está envolvido no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos processos homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das complicações vasculares da hipertensão.
Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está alterada e as respostas pressóricas aos estimulos locais e endógenos passam a se tornar dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de uma forma geral está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está claro se a disfunção endotelial seria secundária à hipertensão arterial ou se seria uma expressão primária de uma predisposição genética.
Estudos recentes identificaram de forma mais clara vários mecanismos fisiopatológicos envolvidos na hipertensão arterial, no entanto ainda não está claro quais fatores são iniciadores da hipertensão e quais são seus perpetuadores.

Referência:

1)WHO Expert Committee on Hypertension Control - Geneva, 24-31 October 1994
Epidemiologia da Hipertensão Arterial Reinaldo Mano
Prevalência da HAS
Conforme estudos Americanos a prevalência da HAS aumenta progressivamente com a idade em ambos os sexos. A prevalência entre os negros é sempre maior em qualquer idade. Até os 40 anos a prevalência é próxima a 10% (20% para a raça negra), até os 50 anos chega a 20% (40% para a raça negra), após 60 anos ultrapassa os 40%, atingindo 60% após 70 anos.
Prevalência no Brasil
Diversos estudos demonstram uma prevalência elevada de hipertensão arterial na população brasileira. Em média a prevalência se situa na casa de 15% da população geral adulta, variando conforme o estudo e a localidade pesquisada de 9 a 30% de prevalência. Os segmentos sociais mais pobres são os que possuem maior prevalência de hipertensão e também de complicações como acidente vasculares. As regiões rurais apresentam menor prevalência de hipertensão em relação a metropolitana. O índice de prevalência de hipertensão varia numa mesma população de determinada origem conforme ocorrem migrações, portanto o ambiente é um importante fator determinante. A urbanização, os hábitos sociais e a atividade profissional são determinantes maiores.
A estimativa de prevalência de Hipertensão Arterial na população adulta do Brasil, baseada nos dados estatísticos de 1995, estima que existiam 13 milhões de brasileiros hipertensos com cifras de Pressão Arterial de > 160 e/ou 95 mmHg. Se considerarmos as cifras entre 140-159 e/ou 90-94 estima-se 30 milhões de hipertensos no Brasil em 1995. Provavelmente 50% destes (aproximadamente 15 milhões), desconhecem ser hipertensos.
Impacto na morbidade
A hipertensão é um importante fator de risco para a doença cardiovascular, seja na forma de doença isquêmica, insuficiência cardíaca ou doença cerobrovascular. A mortalidade por doença cerebrovascular, especificamente a hemorragia intraparenquimatosa, é diretamente relacionada com os níveis tensionais. Estudos americanos demonstram que um aumento de 10mmHg da PA diastólica usual incorre no aumento de 56% da incidência de AVE e de 37% de doença coronariana.
Ocorreram no Brasil em 1995, 893.877 óbitos segundo registros de mortalidade. Destes 244.605 (27,36%) foram por doenças cardiovasculares. A Doença Cérebro Vascular foi responsável por 81.632 óbitos. As Doenças Isquêmicas do Coração causaram 69.906 óbitos. A Hipertensão Arterial foi considerada como responsável direta por 17.880 óbitos (7,8% dos óbitos). Considerando-se que a hipertensão arterial contribui para morbi-mortalidade em 80% dos casos de AVE e por 40% dos casos de Doenças Isquêmicas do Coração em 40%, estima-se que a hipertensão arterial esteve envolvida de forma direta ou indireta em pelo menos 111.148 óbitos no ano de 1995, o que corresponde a 45,44% das mortes por doenças cardiovasculares.
Prevalência do tratamento e sucesso terapêutico
Apesar do reconhecimento da hipertensão como uma entidade de prevalência elevada, seu tratamento continua inadequado. Estudos Americanos demonstram que apenas 27% dos hipertensos mantém um controle satisfatório da PA (< 140/90 mmHg). Apesar de devidamente diagnosticados, apenas 50% dos pacientes utilizam medicação de forma regular. Isto se deve principalmente ao caráter assintomático da hipertensão durante seus 15 a 20 primeiros anos de evolução, sendo difícil convencer um paciente do perigo em potencial que corre e da necessidade de mudar seu estilo de vida e principalmente da necessidade de utilizar as medicações.
Referência:
1) Norman M. Kaplan - Systemis Hypertension: Mechanisms and Diagnosis IN Branwald Zippes Libby Heart Disease 6th Ed; Cap 28 pag 941~947. HIE/Sauders 2001
2) Paulo Andrade Latufo, Cecília Amaro de Lolio - Epidemiologia da Hipertensão Arterial no Brasil INSOCESP CARDIOLOGIA 2º vol. Cap 37 pag 327~331; Atheneu 1996
Técnica para a medida da Pressão Arterial Consenso Brasileiro de HAS
Medida Indireta da Pressão Arterial
A medida da pressão arterial, pela sua importância, deve ser estimulada e realizada, em toda avaliação de saúde, por médicos de todas as especialidades e demais profissionais da área de saúde.
O esfigmomanômetro de coluna de mercúrio é o ideal para essas medidas. Os aparelhos do tipo aneróide, quando usados, devem ser periodicamente testados e devidamente calibrados. A medida da pressão arterial deve ser realizada na posição sentada, de acordo com o procedimento descrito a seguir:
1) Explicar o procedimento ao paciente.
2) Certificar-se de que o paciente: não está com a bexiga cheia; não praticou exercícios físicos; não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos, ou fumou até 30 minutos antes da medida.
3) Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável.
4) Localizar a artéria braquial por palpação.
5) Colocar o manguito firmemente cerca de 2 cm a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do braço. Assim, a largura do manguito a ser utilizado estará na dependência da circunferência do braço do paciente ( ver Tabela).
6) Manter o braço do paciente na altura do coração.
7) Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide.
8) Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para a estimativa do nível da pressão sistólica, desinflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente.
9) Colocar o estetoscópio nos ouvidos, com a curvatura voltada para a frente.
10) Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.
11) Solicitar ao paciente que não fale durante o procedimento de medição.
12) Inflar rapidamente, de 10 mmHg em 10 mmHg, até o nível estimado da pressão arterial.
13) Proceder à deflação, com velocidade constante inicial de 2 mmHg a 4 mmHg por segundo, evitando congestão venosa e desconforto para o paciente.
14) Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), que se intensifica com o aumento da velocidade de deflação.
15) Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), exceto em condições especiais. Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff).
16) Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, complementando com a posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi feita a mensuração. Deverá ser registrado sempre o valor da pressão obtido na escala do manômetro, que varia de 2 mmHg em 2 mmHg, evitando-se arredondamentos e valores de pressão terminados em “5”.
17) Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas.
18 ) O paciente deve ser informado sobre os valores da pressão arterial e a possível necessidade de acompanhamento.

Para a medida da pressão arterial na coxa, o procedimento é o seguinte:
1) Utilizar manguito de tamanho adequado, colocado no terço inferior da coxa.
2) Colocar o paciente em decúbito ventral.
3) Realizar a ausculta na artéria poplítea.
Na medida da pressão arterial na posição ereta, o braço deve ser mantido na altura do coração, com apoio. Na presença de fibrilação atrial, pela dificuldade de determinação da pressão arterial, deverão ser considerados os valores aproximados. Nos indivíduos idosos, portadores de disautonomia, alcoólatras e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva, a pressão arterial deve ser medida também na posição ortostática.
Em cada consulta, deverão ser realizadas no mínimo duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas; caso as pressões diastólicas obtidas apresentem diferenças superiores a 5 mmHg, sugere-se que sejam realizadas novas aferições, até que seja obtida medida com diferença inferior a esse valor. De acordo com a situação clínica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medições na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posições recomendadas na rotina para a medida da pressão arterial são sentada e/ou deitada.
Situações Especiais de Medida da Pressão Arterial
Crianças
A determinação da pressão arterial em crianças é recomendada como parte integrante de sua avaliação clínica. À semelhança dos critérios já descritos para adultos:
1) A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço.
2) O comprimento da bolsa do manguito deve envolver 80% a 100% da circunferência do braço.
3) A pressão diastólica deve ser determinada na fase V de Korotkoff.
Idosos
Na medida da pressão arterial do idoso, existem dois aspectos importantes:
1) Maior freqüência de hiato auscultatório, que subestima a verdadeira pressão sistólica.
2) Pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial falsamente elevado em decorrência do enrijecimento da parede da artéria. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflação do manguito até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria continuar palpável após esse procedimento, o paciente é considerado Osler positivo.
Gestantes
Devido às alterações na medida da pressão arterial em diferentes posições, atualmente recomenda-se que a medida da pressão arterial em gestantes seja feita na posição sentada. A determinação da pressão diastólica deverá ser considerada na fase V de Korotkoff. Eventualmente, quando os batimentos arteriais permanecerem audíveis até o nível zero, deve-se utilizar a fase IV para registro da pressão arterial diastólica.
Obesos
Em pacientes obesos, deve-se utilizar manguito de tamanho adequado à circunferência do braço Na ausência deste, pode-se:
- corrigir a leitura obtida com manguito padrão (13 cm x 24 cm), de acordo com a tabelas próprias;
- usar fita de correção aplicada no manguito; e
- colocar o manguito no antebraço e auscultar a artéria radial, sendo esta a forma menos recomendada.
Rotina Diagnóstica e de Seguimento
De acordo com a situação clínica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medições na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posições recomendadas na rotina para a medida da pressão arterial são sentada e/ou deitada.
Para a confirmação do diagnóstico, em cada consulta, deverão ser realizadas no mínimo duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas; caso as pressões obtidas apresentem diferenças superiores a 6 mmHg, sugere-se que sejam realizadas novas aferições, até que seja obtida medida com diferença inferior a esse valor. As recomendações para o seguimento estão apresentadas na tabela abaixo.
Intervenção Imediata ou Reavaliar em 1 semana

Se as pressões sistólica ou diastólica forem de categorias diferentes, o seguimento recomendado é definido como de menor tempo.
De acordo com a situação clínica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medições na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores.
Nos indivíduos idosos, portadores de disautonomia, alcoólatras e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva, a pressão arterial deve ser medida também na posição ortostática. Referência:
SBC/SBH - III Consenso Brasileiro de Hipertensão
Classificação da Hipertensão Arterial Sistêmica Reinaldo Mano
A classificação utilizada até recente e preconizada pela SBC através da sua IV Diretriz de HAS, baseada no VI JNC americano, é a descrita na tabela abaixo.
Nível da Pressão Arterial
Classificação
Ideal < 120 sistólica e < 80 diastólica

Normal > 130 sistólica e < 85 diastólica

Normal-alta 130~139 sistólica ou 86~89 diastólica

Hipertensão Estágio 1 140~159 sistólica ou 90~99 diastólica


Hipertensão Estágio 2 160~179 sistólica ou 100~109 diastólica
Hipertensão Estágio 3 > 110 diastólica ou > 180 sistólica

O recente trabalho do VII JNC, levou a uma simplificação das categorias e a categorização de uma situação dita "pré-hipertensão", onde as modificações do estilo de vida devem ser mais que incentivadas, tendo em vista a grande possibilidade de evolução futura para o estado de hipertensão arterial com o avançar da idade.
Nível da Pressão Arterial
Normal <>
Pré-Hipertensão <= 139 sistólica e <= 89 diastólica

Hipertensão Estágio 1 140~159 sistólica ou 90~99 diastólica

Hipertensão Estágio 2 >100 diastólica ou > 160 sistólica

As categorias de estágio 2 e 3 foram unificadas, tendo em vista não haver objetivo prático em diferenciar duas situações clínicas que já reservam um prognóstico igualmente ruim.
A intenção dessa nova classificação é aumentar a importância da necessidade de se diagnosticar precocemente a hipertensão e mante-la em nível o mais fisiológico possível, tendo em vista o enorme risco cardiovascular que a hipertensão possui.



Estratificação de Risco


Fatores de risco maiores para doença cardiovascular
A própria HAS; Obesidade (IMC>30); Fumo; Inatividade física; Dislipidemia; Diabetes mellitus; Idade > 55 p/ H e >65 p/M; História familiar de DCV anterior a idade de risco.

Lesão de orgão-alvo
Doenças cardíacas; HVE; Angina / IAM prévio; Revascularização Miocardica; Insuficiência Cardiaca; Nefropatia; AVE ou AIT; Doença Arterial Periférica; Retinopatia diabética.

Grupos de Risco


A => Nenhum fator de risco

B=> Pelo menos um fator de risco

C=> Lesão de orgão-alvo ou presença de Diabetes Mellitus
OBS: O Diabetes mellitus possui na estratificação peso equivalente a lesão de orgão-alvo já estabelecida.

Normas de indicação para tratamento farmacológico
Como descrito anteriormente, permanece a conduta de que pacientes, agora chamados pré-hipertensos devam ser tratados apenas com modificações do estilo de vida, no entanto essa indicação se estendeu a parte dos considerados normais pela classificação antiga.
Pacientes em Fase 2 (Antiga 2 + 3) ou com lesões de órgão alvo e os diabéticos, devem de imediato serem submetidos a tratamento medicamentos além do tratamento não farmacológico que sempre é fundamental.
Pacientes em Fase 1 devem inicialmente ser submetidos ao tratamento não farmacológico com modificações de estilo de vida e não se obtendo nível pressórico inferior a 140 sistólica e inferior a 90 de diastólica as medidas farmacológicas devem ser iniciadas.




Tratamento farmacológico e situações especiais na Hipertensão Arterial Sistêmica
Reinaldo Mano

O tratamento farmacológico se impõem quando as medidas não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial, nos pacientes com hipertensão em fase I, conforme a classificação do VII Joint, e imediatamente após o diagnóstico nos pacientes com alto risco cardiovascular ou hipertensão em fase II, qualquer que seja o subgrupo de risco. Em qualquer caso o tratamento não farmacológico sempre deve ser mantido.
São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica, todos com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazidicos, os bloqueadores dos canais de cálcio, os beta-bloqueadores e os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os bloqueadores AT1. De todas essas o diurético tiazidico tem demonstrado o melhor resultado no prognóstico cardiovascular, sendo também promotor de melhor resposta anti-hipertensiva em regimes com várias drogas. Assim, isoladamente ou em combinação é a melhor droga como primeira opção.
Algumas situações clínicas específicas indicam o uso de determinada droga anti-hipertensiva para uso inicial isolado ou combinado, devido comprovado benefício da droga em relação aquela doença.
Fatores como a raça, a idade, presença de alterações metabólicas como dislipidemia, hiperuricemia e alterações eletrolíticas também influenciam a escolha das drogas anti-hipertensivas. Essas situações especificas estão descritas em detalhes abaixo.
O tratamento através de monoterapia, aumentando as doses até níveis máximos antes de substituir ou associar outras medicações sempre foi o preconizado até recentemente. O intuito era obter um regime terapêutico simples que possibilite uma melhor aderência do paciente ao tratamento farmacológico. No entanto, a maioria dos pacientes, principalmente os em fase 2 (antiga 2 e 3) não conseguem uma estabilização da PA com apenas uma droga. Assim atualmente recomenda-se o uso da terapia combinada de fármacos de forma precoce nessa população, de 2 ou até 3 drogas. Associações reconhecidamente eficazes são:
Diuréticos tiazídicos associados a beta-bloqueadores, bloqueadores adrenérgicos centrais, IECA ou antagonistas ATII.
Bloqueadores de cálcio associados a beta-bloqueadores ou IECA.
O uso criterioso de formulações existentes no mercado com essas combinações pode facilitar o esquema posológico e a aderência do paciente ao tratamento.
Devemos sempre também observar os efeitos colaterais de cada droga, pois a ocorrência destes é um importante fator de limitação a aderência do tratamento por parte do paciente.
O nível desejável da PA é inferior a 140/90 mmHg. Metas inferiores a 130/80 mmHg devem ser exigidas de pacientes com alto nível de risco cardiovascular, diabéticos, nefropatia (mesmo que incipiente) e nos com indicação de prevenção do acidente vascular encefálico.
Há evidências atuais que o uso de ácido acetilsalicílico, em baixas doses nos pacientes com HAS controlada, diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares na ausência de contra-indicações a esta droga.
Situações especiais

a) Idoso
b) Insuficiência Renal
c) Diabetes Mellitus

d) Dislipidemias
e) Obesidade
f ) Coronariopatia

g) Hipertrofia Ventricular Esquerda
h) Asma
i) Gota

j ) Insuficiência Vascular Periférica
k) Insuficiência Cardiaca
l ) Gravidez

m) Raça Negra
n ) Emergências e Urgências Hipertensivas
o) Infancia e Adolescencia

p) Pré eclampsia / eclampsia
q) Contraceptivos orais
r) Anestesia e Cirurgia

s) Apneia Obstrutiva do Sono


Referências:
1) Setimo Relatorio Internacional do Joint National Committee (VII Joint) - 2003;
2) IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial - SBC/SBH/SBN

Atividade Física e Hipertensão Arterial Reinaldo Mano
Dentre as medidas não farmacológicas de tratamento para HAS a atividade tem sido amplamente recomendada. Diversos estudos tem verificado que o treinamento físico é capaz de diminuir a pressão arterial de indivíduos hipertensos. No entanto deve-se atentar para a adequação do treinamento físico para essa finalidade, ou seja, quais as características do treinamento físico que ampliam seu efeito hipotensor.
Estudos epidemiológicos têm demonstrado relação inversa entre a pressão arterial e o nível de atividade física habitual ou o nível de condicionamento físico do indivíduo. Entre os hipertensos têm sido demonstrada que o treinamento físico diminui significativamente a pressão arterial de repouso, em média na ordem de 10 mmHg, tanto da pressão sistólica quanto da diastólica, nos casos de HAS leve. Os efeitos do treinamento sobre a pressão arterial de 24 horas é até o momento controverso com poucos estudos e resultados contraditórios.
Mecanismo de ação hipotensora
Os mecanismos de redução da pressão arterial são múltiplos, complexos e ainda não totalmente esclarecidos. São basicamente mecanismos hemodinâmicos, neurais e hormonais.
Mecanismos hemodinâmicos: Redução da resistência vascular periférica decorrente de um estado de vasodilatação induzida pelo exercício; Redução do débito cardíaco, pela diminuição da freqüência cardíaca basal e por uma possível redução do volume plasmático dos indivíduos hipertensos treinados.
Mecanismos neurais: Redução da atividade simpática, que explicaria as alterações hemodinâmicas de vasodilatação periférica e bradicardia. O mecanismo é ainda desconhecido mas sugere-se um aumento dos níveis de prostaglandina E e redução dos níveis de insulina.
Mecanismos hormonais: Redução da atividade da renina plasmática foi observada em alguns trabalhos. Outras substâncias como o fator "ouabain-like" e a taurina também podem estar envolvidos, necessitando ainda novas investigações para avaliar a real contribuição desses fatores.
Prescrição de exercícios
Para que o exercício traga benefícios ao hipertenso deve-se atentar para o tipo, intensidade, freqüência e duração do treinamento físico.
Tipo de exercício: O exercício dinâmico aeróbico comprovadamente reduz a pressão arterial, sendo considerado o mais adequado para o hipertenso. A sobrecarga pressórica imposta ao sistema cardiovascular durante a realização de exercícios isométricos e a efetividade duvidosa desse tipo de exercício como agente hipotensor levou a desencorajar este tipo de exercício para o hipertenso. No entanto atualmente tem sido recomendado que os exercícios aeróbios sejam complementados por exercícios localizados, realizados também de forma dinâmica com baixa intensidade e grande número de repetições (ver adiante em intensidad do exercício). Dessa forma se obteria uma melhor integridade do sistema musculo-esquelético e um aumento da força muscular que levaria a uma diminuição da sobrecarga diária ao coração, por redução da FC e da PA durante os esforços da vida cotidiana.
Intensidade do exercício: O exercício leve a moderado possui efeito hipotensor semelhante ou mesmo superior ao exercício intenso, e a pressão arterial se eleva menos durante a sua execução. Aconselha-se que o exercício aeróbio de intensidade adequada para a redução da pressão arterial é aquele que atinge de 50 a 70% do VO2 max. Esse valor pode ser deduzido pela FC de reserva calculada pela fórmula:
Assim FC treino = (FC max - FC repouso) X % intensidade (50 a 70) + FC repouso
Para os exercícios localizados recomenda-se o uso de 40 a 50% da carga máxima voluntária com grande número de repetições (20 a 25).
Freqüência do exercício: Para que haja algum efeito hipotensor é recomendável uma freqüência mínima de 3 vezes por semana. Freqüências de exercícios semanais maiores produzem maior efeito hipotensor. Quanto a exercícios localizados recomenda-se a freqüência de 3 sessões semanais.
Duração do exercício: Possui relação direta com a condição física do indivíduo. Tempos maiores de exercício (40 minutos) são mais eficazes que períodos curtos de exercício (10 minutos) para obter o efeito hipotensor. Recomenda-se que o exercício aeróbio tenha de 30 a 45 minutos de duração.
Referência:
1) Vivian Maria Shoji, Claudia Lúcia de Moraes Fortaz - Treinamento Físico na Hipertensão Arterial - Revista Soc Cardiol Estado de São Paulo VOL 10 nº 6 (supl A) Nov/Dez 2000 - pag 07~14
Hipertensão e uso de contracepticos orais
Reinaldo Mano

As pílulas anticoncepcionais foram introduzidas na década de 60. Atualmente mais de 90 milhões de mulheres são usuários de contraceptivos orais. As primeiras eram produzidas com altas doses de estrogêneos e progestogênios (150 µg de mestranol e 9,84 mg de noretinodrel).
Logo após sua comercialização surgiram os primeiros casos de vasculopatias, principalmente por fenômenos tromboembólicos, sendo o componente estrogênico logo responsabilizado pela sua eclosão. O mecanismo de ação decorre da elevação da síntese hepática de globulinas implicadas na coagulação. O componente progestogênico causava uma alteração do perfil lipídico aterogênica, sendo responsabilizado por casos de infarto agudo do miocárdio.
Devido estes achados, foi promovida a redução dos níveis de estrogênio utilizados a 50 µg ou menos e o desenvolvimento de progestogênios de nova geração que levaram a redução significativa desses efeitos indesejaveis. Atualmente a literatura não mostra aumento da morbimortalidade cardiovascular em populações saudáveis e de baixo risco.
Influencia dos anticoncepcionais hormonais sobre a pressão arterial
Vários estudos demonstram um aumento da pressão arterial, na ordem de até 9 mmHg de pressão sistólica e de até 5 mmHg da pressão diastólica.
Um estudo epidemiológico sugere que o uso de contraceptivo oral está associado a uma maior incidência de hipertensão arterial em comparação com mulheres não usuárias. Esta incidência aumentava também com a idade.
O mecanismo patogênico implicado na elevação pressórica induzida pelos anticoncepcionais orais combinados não está completamente entendido. Acredita-se que o componente estrogênico pode aumentar a síntese hepática do substrato da renina, proporcionando um estímulo do sistema renina-angiotensina - aldosterona. Outras ações incluem impacto sobre os rins, adrenais, atividade simpática, alterações hemodinâmicas e sobre a ação periférica da insulina.
Os progestogênios por sua vez , exercem diferentes ações sobre a pressão arterial, dependendo do tipo e da dose da droga usada. O gestodeno por exemplo possui uma ação anti-aldosterona, sendo indicado seu uso em mulheres com hipertensão leve a moderada.
Do ponto de vista prático, é importante ressaltar que a maioria dos estudos demonstra que o impacto dos contraceptivos orais sobre os níveis pressóricos é temporário, resolvendo-se espontaneamente em mais de 50% dos caso alguns meses após a interrupção do uso. Usuárias de contraceptivos raramente desenvolvem hipertensão severa.
Utilização dos anticoncepcionais orais
Mulheres abaixo de 35 anos, não tabagistas - Não há contra-indicação
Mulheres tabagistas - se maiores de 35 anos está formalmente contra-indicado. Se abaixo de 35 anos apesar de não haver contra-indicação formal, é ideal a opção por algum outro método.
Mulheres acima de 35 anos não tabagistas - liberado desde que haja controle rígido da presão arterial.
Mulheres portadoras de hipertensão crônica controlada podem utilizar os contraceptivos desde que não possuam nenhum outro fator de risco cardiovascular.
Não existe limitação de uso dos contraceptivos, nos casos de história pregressa de hipertensão induzida pela gravidez.
Referência:
1) Aldrighi, José Mendes et al. Anticocepcionais e hipertensão arterial; Hipertensão vol 2; 3 - 1999
Hipertensão da gravidez - pré eclampsia / eclampsia
Extraido do Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez

A incidência de HAS na gestação é de 10%. Independentemente de sua etiologia, é a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando 35% dos óbitos, decorrente de complicações como eclâmpsia, hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência renal aguda e coagulopatias.
Caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial sistólica (PAS) estiver > 140mmHg e a diastólica (PAD) >90mmHg em duas tomadas, com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver aumento >30mmHg na PAS e/ou aumento >15mmHg na PAD, em relação a conhecidos níveis prévios à gestação.
Classificação da hipertensão arterial
A) Pré-eclâmpsia leve - PA <160x110mmHg e proteinúria <2g/24h, com ou sem edema;
B) pré-eclâmpsia grave - perante uma ou mais das seguintes situações: PAS >160mmHg ou PAD >110mmHg; distúrbios de comportamento; distúrbios neurológicos (hiper-reflexia) ou visuais (cefaléia, escotomas); dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome; edema agudo dos pulmões ou outras formas de descompensação cardíaca; edema facial e/ou de mãos ou anasarca; proteinúria >2g/24h somente na gravidez e que regride após o parto; creatinina >1,2mg/dL (quando os níveis prévios forem menores); trombocitopenia <100.000/mm3; anemia hemolítica microangiopática, que pode ser caracterizada por aumento da deshidrogenase láctica (DHL) acima de 600mg/dL; aumento das enzimas hepáticas; hemorragia, exsudato retiniano ou papiledema (estes quadros sempre denotam HAS crônica, devendo ser valorizados quando associados a outros sinais de gravidade);
C) eclâmpsia - Aparecimento de convulsões em paciente com pré-eclâmpsia, sem causa identificável. Esta condição pode ocorrer em pré-eclâmpsia leve ou até mesmo na ausência de aumento das cifras tensionais;
D) HAS crônica - identificada antes da gravidez ou diagnosticada antes da 20ª semana, ou que aparece pela primeira vez na gravidez e persiste depois do 42º dia após o parto. É importante salientar que este diagnóstico pode ser dificultado pela existência de redução fisiológica da PA no 2º semestre da gravidez, quando a paciente é vista pela primeira vez nesse período gestacional. O tratamento já foi discutido na página principal, fugindo ao escopo desta parte.
Recomendações no pré-natal, parto e puerpério
Pré-eclâmpsia leve: Rigorosa vigilância pré-natal; repouso em decúbito lateral esquerdo; Restrição moderada de sal; aumento da ingestão hídrica; avaliação laboratorial, quinzenal ou mensal de: uréia, creatinina, ácido úrico, bilirrubinas; contagem de plaquetas, enzimas hepáticas (TGO, TGP, DHL); hemograma completo, albumina sérica, proteinúria de 24h, urina tipo I e urocultura; avaliação da vitalidade e o perfil biofísico fetal através da cardiotocografia; ultra-sonografia e dopplerfluxometria da circulação útero-feto-placentária em intervalos variáveis, na dependência da evolução clínica; fundo de olho e ECG no momento do diagnóstico, repetindo-se na dependência do agravamento do quadro materno; medicação anti-hipertensiva deverá ser instituída se os níveis pressóricos estiverem >160x100mmHg; aguardar o parto espontâneo até 40 semanas.
Pré-eclâmpsia grave: constatados os sinais clínico-laboratoriais maternos de gravidade já descritos, segue-se o protocolo com a paciente internada, tomando-se as mesmas condutas que na pré-eclâmpsia leve, com maior rigor e menor intervalo. Indica-se a interrupção da gestação quando há maturidade ou sofrimento fetal. Classicamente, a interrupção da gestação está indicada, independente da idade gestacional, quando existe sofrimento fetal, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP (Hemolisys, Elevated Liver Functions Tests e Low Platelet Counts).
Tratamento da eclâmpsia / iminência de eclâmpsia
1) sulfato de magnésio (MgSO4 -7 H2O a 50%); dose de ataque: 4 a 6g IV, diluídos a 20% em água destilada, em 10 a 20min; dose de manutenção: 2 a 3g IV/h (bomba de infusão). Tempo de administração: 24h, nos casos controlados. Manter por mais 24h após a resolução do parto ou em face a crise convulsiva; suspender a dose de manutenção quando houver um ou mais dos seguintes sinais: reflexo patelar deprimido, freqüência respiratória diminuída, diurese < 30mL/h; antídoto: gluconato de cálcio a 10%, 1g IV, lentamente;
2) Tratamento da crise hipertensiva: hidralazina: 5mg IV, em bolus, de 20 em 20min; verapamil: 20mg IV em 500mL de soro glicosado a 5% de solução fisiológica.
3) manutenção do tratamento anti-hipertensivo após o controle da crise hipertensiva. Opções de hipotensores para uso oral: alfa-metil-dopa: dose até 2g/dia; verapamil: dose até 240mg/dia; nifedipina: dose até 120mg/dia ou, de ação prolongada, até 60mg/dia devido à controversa ação teratogênica, deve-se evitar no primeiro trimestre: pindolol: dose até 30mg/dia; hidralazina: dose até 200mg/dia;
4) corticoterapia entre a 28ª e 34ª semana de gestação, na possibilidade de prolongamento da gravidez, para maturação pulmonar fetal. Esta conduta não é rotina, devendo-se empregá-la em casos selecionados: betametasona de ação prolongada: 6mg IM de 12/12h, durante 48h. Repetir por 24h, semanalmente, se necessário;
5) conduta obstétrica depende da idade gestacional (IG): IG <24>24semanas e IG <34>34 semanas; interrupção da gestação. A via de parto é de indicação obstétrica.
Síndrome HELLP - É uma forma agravante da pré-eclâmpsia que cursa com hemólise (Hemolysis), elevação das enzimas hepáticas (Elevated Liver Functions Tests) e plaquetas baixas (Low Platelets). Diagnóstico laboratorial - Hemólise: esfregaço sangüíneo alterado - esquizócitos, equinócitos, poiquilócitos; bilirrubinas totais >1,2mg/dL; DHL >660U/ml. Elevação das enzimas hepáticas: TGO >70U/mL; DHL >600U/mL; plaquetopenia; plaquetas <150.000/mm3. Conduta imediata - Estabilização do quadro clínico: transferir a paciente para centro hospitalar de recurso especializado e UTI; tratamento convencional da coagulopatia; profilaxia anticonvulsivante com sulfato de magnésio; tratamento da crise hipertensiva, se houver; interrupção da gravidez. Conduta pré e peri-operatória: anestesia geral; parto por cesárea, com incisão mediana; transfusão de plaquetas (1UI) antes da cirurgia, se o nível de plaquetas estiver abaixo de 50.000/mm 3.
Complicações
maternas - IC, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal, ruptura hepática, dissecção aguda da aorta, descolamento prematuro da placenta, óbito materno.
concepto - Abortamento, prematuridade, retardo de crescimento intra-uterino, sofrimento fetal agudo e crônico, óbito fetal.
Referência:
1) Consenso Brasileiro sobre Cardiopatia e Gravidez - Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para Gravidez e Planejamento Familiar da Mulher Portadora de Cardiopatia - SBC

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