segunda-feira, 20 de abril de 2009

LOMBALGIAS E O MÉTODO MCKENZIE

Vamos abordar a utilização do Metodo MCKENZE na lombalgia, sendo um quadro clinico muito comum em pessoas que adotam má postura, que sao acometidas por hernia discal, uso excessivo de peso nas ombros e maos, excesso de peso corporal...
Aqui iremos expor alguns excercicios para que esse mal seja aliviado,sabendo-se que para o tratamento mais direcionado tem que ter o diagnostico do especialista.

O homem tornou o único animal da sua espécie que locomove em postura ereta utilizando apenas
dois membros. Sofrendo assim uma série de adaptações fisiológicas durante sua evolução. As estruturas lombares sofrem pressão permanente, decorrente da postura assumida, fazendo com que a região lombar (3ª vértebra lombar), seja o centro de gravidade do corpo humano (CECIN et al, 1991). Essas alterações ficaram mais acentuadas nos últimos séculos, após a revolução industrial, em que o homem passou a trabalhar utilizando o corpo como uma alavanca e adotando a posição sentada para a maioria das atividades de vida diária. Durante esses anos foram desenvolvidos distúrbios musculoesqueléticos através da utilização incorreta da biomecânica humana, nos quais destacam-se as lombalgias, que acometem principalmente os trabalhadores (WYKE, 1976). Sendo responsáveis pela perda de 13,2 dias de trabalho por ano e 63% das licenças médicas em trabalhadores braçais (WOOD, 1976). No Brasil as doenças da coluna, são a primeira causa no pagamento de auxílio-doença e a terceira causa de aposentadoria por invalidez. Sendo a lombalgia a principal responsável por grande parte dos afastamentos temporários ou definitivos dos trabalhadores (KNOPLICH, 1995).
A lombalgia é uma dor relatada na região lombar, que pode ocorrer sem motivo aparente, mas
geralmente é relacionada a algum tipo de trauma com ou sem esforço. A lombalgia pode ter origem em várias regiões: em estruturas da própria coluna, em estruturas viscerais; pode ainda ter origem vascular ou origem psicogênica (CORRIGAN & MAITLAND, 2000). Podem ser classificada como estática, quando é causada por uma má postura, também conhecida por um quadro postural, e cinética quando é decorrente da uma biomecânica de forma incorreta ou por sobrecargas cinéticas. (MCKENZIE apud CAILLIET, 1999). Na verdade qualquer tentativa de classificação pode ser discutível, pois não existe um consenso sobre o assunto. (CARVALHO & MOREIRA, 1996). São também classificadas de acordo com patologia, as estruturais (mecânicodegenerativas: protusões discais, osteoartrose), as inflamatórias (espondilites), as doenças ósseas metabólicas (osteoporose), as neoplasias (tumores), as dores referidas (pélvicas, renais), e as não específicas (fibromialgias).
Curiosamente, vários estudos relatam com freqüência não haverem relação entre alguns sintomas de lombalgias e achados radiológicos, assim como alguns achados radiológicos deveriam apresentar a sintomatologia, que não aparece (TAVERAS, apud MOREIRA & CARVALHO, 1996; CECIN, 1993).
A dor é decorrente de forças excessivas, sejam externas ou internas. São consideradas forças
excessivas as atividades repetidas como extensão, flexão, e/ ou rotação excessivas de um segmento corporal, e chamadas de “perturbadoras” as forças internas que enfraquecem a função
neuromusculoesquelética, portanto considerada excessivas ou inadequadas, entre elas a fadiga, o ódio, a depressão, a falta de atenção, a ansiedade, falta de treinamento e a distração; que podem ser decorrentes de fatores psicogênicos e psicossociais como stress e falta de motivação (GRANATA & MARRAS, 1999; MARRAS, 2000).
Aproximadamente 50% a 80% de toda a população adulta será afetada pela dor lombar uma vez
em suas vidas (ANDERSON, 1981). É a causa mais comum de limitação das atividades de vida diária nas pessoas com 45 anos ou menos. Destes acometimentos 44% estavam melhores em duas semanas, 86% em um mês, e 92% em dois meses, sendo que apenas 8% sofria de dor por mais de dois meses. Mas as chances de haverem reincidências são de 90%, onde 35% desses desenvolvem para uma dor lombar acompanhada de irradiação para os membros inferiores (MCKENZIE, 1997).
Tradicionalmente, os estudos epidemiológicos investigam as contribuições dos riscos em trabalho pesado, movimentos ao erguer uma carga, inclinação e rotação, vibrações, e posições estáticas.
Revisões críticas encontraram fortes evidências de fatores de riscos de lombalgias entre movimentos de força ao erguer uma carga, inclinar e torcer, tanto quanto relacionados às vibrações de todo o corpo. Mas existem moderadas evidências dos riscos associados as lombalgias quanto aos trabalhos fisicamente pesados, mas sem literaturas para suportar evidências entre postura estática e lombalgia. (MARRAS, 2000) Sabe-se que é uma síndrome de etiologia multifatorial e atualmente as investigações dos fatores de risco em trabalhadores ainda permanecem inconclusivas (KEYSERLING, 2000).
A coluna lombar é localizada na parte inferior da coluna, compreendida pelo tórax e pelo quadril.
É formada por cinco vértebras que possuem características próprias. Possuem o corpo volumoso, sendo seu diâmetro transverso maior que no sentido antero-posterior. O forame vertebral é triangular, os pedículos são curtos e nascem na parte superior do corpo. Os processos transversos se posicionam para trás e para cima, com um tubérculo acessório e outro mamilar. As facetas articulares superiores são côncavas e dispõem no sentido póstero-medial, enquanto as facetas inferiores são convexas no sentido antero-lateral. Os processos espinhosos são longos, largos e horizontais.
O suporte e a estabilidade da coluna lombar são feitos pelas facetas articulares, pelos ligamentos,
discos intervertebrais, fáscias e aponeuroses toracolombares (grande dorsal, serrátil posterior inferior, oblíquos internos, abdominais transversos) e pelos outros músculos que estabilizam dinamicamente a coluna.
Entre as vértebras existe um disco constituído de um anel fibroso e um núcleo pulposo, fazendo parte da unidade funcional da coluna vertebral. O disco intervertebral lombar é abundantemente
inervado, recebendo ramos nervosos comunicantes cinzas dos ramos ventrais e dos nervos sinuvertebrais. Essas terminações nervosas são encontradas na superfície lateral e dentro do anel fibroso.
Biomecanicamente, em uma flexão lombar, a porção anterior do disco é comprimida, enquanto a posterior é liberada. Em um disco saudável, o núcleo pulposo não deve mover-se, apenas ocorrem leves distorções devido a maior sobrecarga em uma porção do disco. Na extensão ocorre o oposto, a parte posterior é comprimida enquanto a anterior é liberada. Conseqüentemente, as compressões aplicadas ao disco podem ser a fonte primária de lombalgia.
Grande parte dos consultórios especializados em disfunções ortopédicos e/ ou reumáticas recebem significativo número de consultas devido as dores lombares. Estas relacionadas aos esforços físicos da coluna e as posturas requisitadas durante o trabalho. Grande parte das atividades são desempenhadas com flexão estática e dinâmica da coluna lombar, carregar ou levantar objetos que encontram-se no chão, muitas vezes pesados, rotações de tronco, e utilização constante dos membros superiores, sendo que todos os exercícios são realizados em posição ereta.
Os tratamentos das dores lombares mantêm controversas hoje como a cinqüenta anos atrás.
Durante os anos foram usados tratamentos com calor e frio, repouso e exercícios, flexões e extensões, mobilizações e imobilizações, manipulações e trações, entre vários outros tratamentos. A prescrição de medicamentos vem sendo utilizada indiscriminadamente, mesmo em casos onde a lombalgia fora provada ser puramente mecânica (MCKENZIE, 1997).
Com o alto e crescente índice das dores lombares, várias técnicas diferentes de tratamento foram
criadas nas ultimas décadas por terapeutas do mundo todo. Serão abordados nesta pesquisa dois
tratamentos que segundo a literatura e experiências clínicas tem obtido excelentes resultados. O método Mckenzie, desenvolvido pelo fisioterapeuta Robin Mckenzie, graduado pela Faculdade de Fisioterapia da Nova Zelândia que desenvolveu seu método por volta de 1956.
O Dr. Robin Mckenzie acreditava que as dores lombares tinham três mecanismos responsáveis
pela causa da dor. A Síndrome de Postura, causada por uma deformação mecânica dos tecidos moles adjacentes aos segmentos vertebrais. A Síndrome de Disfunção, causada por um encurtamento ou aderência tecidual causada pela má postura ou por contratura do tecido fibro-colagenoso desenvolvido após um trauma. E o terceiro e último mecanismo, a Síndrome do Desarranjo causada por um deslocamento do disco intervertebral.
De acordo com Mckenzie a coluna vertebral possui curvaturas que para absorver os choques e
permitir maior flexibilidade. Se levarmos como base o índice raquidiano de Delmas e a fórmula R=N²+1, onde R é a resistência da coluna e N é o número de curvaturas, chega-se à conclusão que a teoria de Mckenzie é pertinente. A dor lombar seria causada pela tensão muscular ou estiramento dos ligamentos e outros tecidos moles. Isso geralmente ocorre com a manutenção dos maus hábitos posturais, excesso de flexões e posições relaxadas, ou seja, qualquer posição onde a coluna lombar tende a retificar-se. Outras causas comuns que podem ocorrer são as forças externas aplicadas na coluna provocando tensão nas estruturas, levantamento de objetos excessivamente pesados e posição curvada enquanto trabalha. Entre todas estaS causas, a posição sentada de forma incorreta representa a maior causa de dor lombar.
O método de tratamento utiliza tanto exercícios de extensão quanto de flexão. Apesar de Mckenzie apresentar a causa da dor lombar como uma manutenção exagerada da flexão, também são utilizados no método exercícios de flexão. Isso se deve a questão de que o deslocamento do disco também acontecer anteriormente em casos especiais como por exemplo na gravidez onde há o aumento acentuado da lordose lombar.
Nas fases mais avançadas do tratamento, é introduzido a flexão com a finalidade de reorganizar o
colágeno que é depositado de forma desordenada no anel fibroso. Mckenzie segue as três fases do
processo de recuperação do disco através de seu método. Essas três fases são: o processo natural de cura (FARFAN, 1973), o mecanismo auto-selante (MARKOLF & MORRIS IN GRIEVE, 1974) e a recuperação cartilaginosa (SALTER IN GRIEVE, 1979).
Para melhor orientação dos excercicios procure o fisioterapeuta, pois esse profissional ira orienta-lo na realização e tambem a intensidade dos mesmos.

quarta-feira, 15 de abril de 2009

A V C ( Acidente Vascular Cerebral)

Hoje vamos abordar sobre uma patologia muito conhecida por todos, mas que necessita de uma atenção com relação aos seus sinais e sintomas para que o diagnostico e o tratamento seja de forma preciso e eficaz.

1- INTRODUÇÃO

A interrupção do fluxo sangüíneo, em determinada parte do cérebro, resulta em súbita lesão da mesma, ocasionando o conjunto de sintomas que caracterizam o "derrame". é freqüente o uso de outros nomes, tais como: choque, apoplexia, espasmo cerebral, trombose cerebral e acidente vascular cerebral.
O termo AVC denota a instalação súbita da afecção, e representa um dos aspectos mais graves da doença que o paciente se vê obrigado a enfrentar, ou seja, o profundo choque que o mesmo sofre, ao perceber que, de um momento para outro, e sem aviso prévio, perdeu a capacidade funcional de metade do seu corpo, aquela que fica ao lado oposto ao da sede da lesão (a explicação desse fato é o cruzamento das fibras que emergem do cérebro, dirigindo-se para a metade oposta do corpo).
O paciente perde o controle dos movimentos e seus membros lhe recusam a obediência. Não é de se estranhar, pois, que ele se apresente deprimido, irritadiço, às vezes até agressivo: ele está profundamente apreensivo, já que é incapaz de prover às próprias necessidades, ou de enfrentar as tarefas normais cotidianas.
O AVC pode ser causado pela hemorragia dentro da massa cerebral, tendo como ponto de partida a ruptura de um vaso sangüíneo; outras vezes, ele é causado pelo bloqueio devido ao espessamento da parede interna de uma artéria que irriga o cérebro, ou por um coágulo sangüíneo que se formou no interior do coração (ou de uma artéria), deslocando-se do seu ponto de origem e "caminhando" até o cérebro.
No primeiro caso, a lesão é provocada pela própria hemorragia. A hemorragia no interior do cérebro significa que a ruptura de algum vaso sangüíneo provocou o vazamento de sangue em meio as células cerebrais, causando destruição local: é a hemorragia cerebral.
No segundo caso, temos um coágulo que se desloca, chamado êmbolo: instala-se o AVC, quando o êmbolo ocupa uma posição em que efetivamente interrompe a irrigação sangüínea de parte do cérebro. o bloqueio da irrigação sangüínea, que resulta do espessamento progressivo da parede de uma artéria de importância vital, ou da migração de em coágulo ou êmbolo, recebe o nome de trombose cerebral ou AVC Isquêmico.Seja qual for a causa, as conseqüências se instalam sempre com rapidez dramática, provocando efeitos devastadores no tocante à capacidade física, e ao estado emocional do paciente.

2- TIPOS DE AVC

a) AVC Isquêmico

Os neurônios são muito sensíveis a alterações no fluxo sangüíneo cerebral. As células cerebrais morrem alguns minutos após a interrupção completa do fluxo sangüíneo. Entretanto, apesar de ocorrer uma oclusão completa de um vaso cerebral durante um AVC isquêmico agudo, persiste algum grau de perfusão, mesmo no centro da região cerebral isquêmica, em virtude do fluxo colateral e de variações nos gradientes de pressão tecidual locais. As células variam de neurônios com lesões irreversíveis no centro da região isquêmica até neurônios com lesões reversíveis na periferia (a penumbra). O grau e a duração da oclusão determinam a viabilidade das células na penumbra. Teoricamente, quanto mais precoce a reperfusão, maior a probabilidade de sobrevivência da célula. O uso recente de terapia trombolítica intravenosa e intra-arterial no AVC isquêmico baseia-se neste fundamento.

b) AVC Hemorrágico

Na hemorragia intracerebral e subaracnóide, ocorrem a ruptura de um vaso sangüíneo cerebral com um aumento drástico na pressão intracraniana e uma redução na perfusão cerebral global que pode durar alguns minutos. Após essas alterações imediatas, ocorre uma melhora gradual na pressão intracraniana e na pressão de perfusão, apesar desses valores não retornarem aos valores de base. Ocorre uma redução acentuada da perfusão cerebral próxima ao hematoma e por isso provavelmente se deve à compressão local. As regiões do cérebro afastadas do sangramento também apresentam alterações da perfusão, que são atribuídas à vasoconstrição causada pela liberação química de produtos de degradação do sangue ou por mediação neuronal.

2.1- Acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico associa-se ao processo aterotrombótico no território carotídeo e basilar ou a embolia cardíaca. A hemorragia intracerebral pode estar associada a malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos; a hipertensão arterial predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos.

a) AVC Isquêmico Trombótico


Causas de AVC Isquêmico Trombótico
Causas mais comuns
Aterioesclerose
Vasculites
Dissecção
Estados de hipercoagulabilidade
Policitemia
Causas menos comuns
Doenças Infecciosas


A maior parte dos Acidentes Vasculares Cerebrais é causada por trombose vascular, que ocorre quando a formação de um coágulo superpõe a um estreitamento gradual do vaso ou a alterações no revestimento luminal do vaso. A doença aterioesclerótica é uma das causas mais comuns de AVC na atualidade. A Aterioesclerose afeta basicamente as artérias intracranianas e extracranianas de maior porte e causa hiperplasia e fibrose na região subíntima, com formação de uma placa. As placas reduzem a luz dos vasos e promovem adesão plaquetária com conseqüente trombose vascular. Outras causas de trombose incluem vasculite, dissecção, policitemia e estados de hipercoagulabilidade. Causas menos comuns incluem doenças infecciosas, como a Sífilis e a Triquinose, que geram uma lesão na parede vascular.
Os sinais e sintomas de AVC trombótico costumam se desenvolver gradualmente ao longo de minutos a horas e podem apresentar uma gravidade oscilante, ou seja, melhoras e pioras do quadro durante esse período. Ao serem questionados, os pacientes com freqüência relatam problemas semelhantes, porém transitórios, ocorridos no passado e que sugerem um Ataque Isquêmico Transitório na mesma distribuição vascular. A gravidade do quadro vai depender principalmente da presença de uma rede de colaterais capaz de manter algum fluxo para a região.

b) AVC Isquêmico Embólico


Causas de AVC Isquêmico de origem embólica
Causas mais comuns
Arritmias (F.A.)
Causas menos comuns
Mixomas Cardíacos
Trombo Mural (I.A.M.)
Doença Cardíaca Reumática
Miocardiopatias Dilatatas
Endocardites Infecciosas

Quase 20% dos Acidentes Vasculares Cerebrais são de origem embólica. Na embolia, o material intravascular de origem proximal é liberado e passa a ocluir um vaso distal. Ao contrário do AVC trombótico, não existe doença intrínseca no vaso ocluído. Portanto, os êmbolos são menos aderentes e têm uma tendência maior a se fragmentar e a se deslocar distalmente do que os coágulos secundários à trombose. As fontes mais comuns de êmbolos são o coração e os grandes vasos (aorta, carótidas e artérias vertebrais). As fontes cardíacas de êmbolos incluem vegetações valvulares, trombos murais, êmbolos originados por Fibrilação Atrial, êmbolos paradoxais (devidos a CIA ou CIV) ou tumor cardíaco. Êmbolos artério-arteriais costumam ocorrer quando um agregado de plaquetas e fibrina é deslocado de uma região estenótica estreita ou de uma placa aterioesclerótica em um grande vaso. Causas menos comuns de êmbolos incluem Miocardiopatias Dilatadas, êmbolos gordurosos e partículas embolizadas por injeções de drogas intravenosas. Os Acidentes Vasculares Cerebrais de origem cardíaca, em geral, têm duas tendências importantes:* Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto);* Tendem à hemorragia (podendo ocorrer em até 71% dos casos).O AVC de origem embólica ocorre de modo súbito e não há tendência para que haja sintomas pregressos.

c) AVC Isquêmico Lacunar


Causas de AVC Isquêmico Lacunar
Causas mais comuns
Hipertensão Arterial Crônica
Diabetes Mellitus
Causas menos comuns
Estenose do tronco da a. Cerebral média
Microembolias

Neste caso, os pequenos ramos penetrantes das artérias cerebrais podem ficar ocluídos e os infartos resultantes podem ser tão pequenos ou localizados de tal maneira de modo a não causarem qualquer sintoma. O tecido amolecido que é removido deixa uma pequena cavidade ou lacuna. Esses acidentes vasculares podem originar síndromes clínicas típicas, com uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um único vaso. Essas síndromes são consideradas como refletindo o acometimento arterial dos vasos que penetram em regiões profundas do cérebro e do tronco arterial para suprir estruturas como a cápsula interna, gânglios da base, tálamo, corona radiata e regiões paramedianas do tronco cerebral.Os danos arteriais são geralmente conseqüentes ao Diabete Mellitus ou HAS de longa duração. Causas raras incluem estenose do tronco da artéria Cerebral Média ou microembolias aos territórios de troncos de artérias penetrantes.O início do quadro costuma ser abrupto e raramente tem caráter progressivo, apresentando-se com quadro de hemiparesia motora pura, síndrome sensorial pura, hemiparesia em destros sem alteração da fala ou hemiparesia atáxica.

2.1.2 - Acidente vascular cerebral hemorrágico

É o quadro mais grave de Acidente Vascular Cerebral, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorrem em uma população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial, capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontânea, secundária ou provocada). Os dois principais subtipos de AVC hemorrágicos são as Hemorragias Intracerebrais e as Hemorragias Subaracnóides.

a) Hemorragias Intracerebrais

Nas hemorragias intracerebrais, o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Uma idade mais avançada e uma história de AVC prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIC. A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arteríolas e na formação de microaneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard). Em pacientes idosos, não-hipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi apontada como causa importante. Outras causas incluem Malformações Arteriovenosas, Aneurismas, Doença de Moya-moya, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso excessivo de drogas ilícitas. Nas discrasias sangüíneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplásica, Policitemia, Púrpura Trombocitopênica e Escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e volumosas.
O sangue arterial irrompe sobre pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda. As hemorragias dos gânglios da base freqüentemente se estendem de modo a afetar a cápsula interna e por vezes se rompem no ventrículo lateral e disseminam-se através do sistema ventricular até o espaço subaracnóide.O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes. O diagnóstico e a localização são facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada densidade do sangue agudo.

b) Hemorragias Subaracnóides

A Hemorragia Subaracnóide (HSA) tem a metade da freqüência da HIC. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana.
Ela é causada mais comumente pelo vazamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no Polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, Amiloidose e Trombose do Seio Central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização.
A HSA afeta pacientes mais jovens e mulheres mais freqüentemente que os homens. Hipertensão Arterial Sistêmica, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são alguns dos fatores de risco para esse tipo de AVC. A mortalidade é elevada, podendo chegar até 70% nos quadros mais graves. Entre os que sobrevivem, novos sangramentos imediatamente subseqüentes e déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade.

3- INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA

Os acidentes vasculares cerebrais (AVC), um termo clínico que abrange as hemorragias e os infartos devidos a trombose ou embolia , são as doenças mais freqüentes do SNC.

4- INCIDÊNCIA

Nos Estados Unidos: 500.000 casos novos / ano de AVC, dos quais: 50% vão a óbito; 25% ficam permanentemente incapacitados; só 5% retornam ao trabalho. A incidência aumenta rapidamente com a idade: 80% dos casos ocorrem acima de 65 anos.

4.1 - Freqüência relativa dos tipos de avc (fatais e não-fatais):
>> Acidentes isquêmicos: - 85% Infartos - 75% - Acidentes isquêmicos transitórios - 10%
>> Acidentes hemorrágicos: - 15% Hemorragias subaracnóideas - 10% - Hemorragias intracerebrais - 5%
>> Acidentes fatais:- infartos - 60%- hemorragias intracerebrais - 30%- hemorragias subaracnóideas - 10%



CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS CEREBRAIS:
ISQUEMIAS

De causa sistêmica
Necroses em zonas limítrofes entre territórios arteriais

De causa local
Tromboses
Arteriais
Grandes vasos:Infartos
==> Anêmicos
==> Hemorrágicos

Pequenos vasos
==> Lacunas

Venosas
Assépticas

Sépticas
Embolias
Trombo-embolia
EmboliaGordurosa
Embolia gasosa

HEMORRAGIAS

Segundo a causa, classificadas em>> Hemorragias por: - Hipertensão arterial sistêmica,- Ruptura de aneurismas congênitos,- Ruptura de malformações artério-venosas,- Arterite séptica,- Traumatismo crânio-encefálico,- Discrasias sangüíneas, p.ex. leucemias,- Tumores, primários ou metastáticos.

5- PRINCIPAIS FATORES CAUSADORES E PREDISPONENTES DOS AVC :

- Aterosclerose cerebral- Hipertensão arterial, agindo por si ou como fator agravante da aterosclerose.
- A incidência de AVC é seis vezes maior em hipertensos que em normotensos da mesma idade.
- Cerca de metade dos AVC ocorre em hipertensos, que constituem apenas 20% da população.
- Diabetes mellitus, outro importante fator agravante da aterosclerose.
- Infartos cerebrais são duas a quatro vezes mais comuns em diabéticos que em não-diabéticos de mesma faixa etária e sexo.

- Doenças cardíacas

- Cerca de 75% dos pacientes com AVC têm insuficiência cardíaca, dilatação de câmaras ou fibrilação atrial.
- Pacientes com aterosclerose coronária têm risco duas a cinco vezes maior de ter AVC.
Incluindo também :
* Idade maior que 64 anos
* Raça negra
* Sexo masculino
* Hiperlipidemia
* História Familiar de AVC
* Tabagismo
* Hematócrito elevado
* Anemia Falciforme
* História de AVC prévio ou mesmo AIT

6- ETIOLOGIA

O AVC é causado pela hemorragia dentro da massa cerebral tendo como causa a ruptura de um vaso sanguíneo ; outras vezes , ele é causado pelo bloqueio devido ao espessamento da parede interna de uma artéria que irriga o cérebro , ou por um coágulo que obstrui um vaso sanguíneo (alguma artéria cerebral)

7- QUADRO CLÍNICO

As manifestações do AVC costumam ser muito sutis e variadas, sendo extremamente dependente da região anatômica acometida. O conhecimento básico de anatomia, uma boa anamnese e um exame físico bem realizado somado aos conhecimentos sobre cada tipo de Acidente Vascular Cerebral, em quase a totalidade dos casos, são suficientes para determinar a localização da lesão e a causa subjacente do AVC.A doença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos (e cada um deles com inúmeras sub-divisões, caracterizando doenças específicas): o isquêmico, a hemorragia intracerebral e a hemorragia sub-aracnóide. A apresentação inicial de todos estes eventos é quase sempre aguda, motivando a procura de pronto-socorro. Em São Paulo, os isquêmico são responsáveis 63,5% dos casos atendidos, a hemorragia intracerebral por 20,8% e a hemorragia subaracnóide por 15,7%. A hipertensão arterial é o fator de risco principal para o acidente vascular cerebral, de tal forma que a mortalidade e a incidência do AVC podem ser consideradas como marcadores da prevalência da hipertensão em uma localidade. Outros fatores, como o tabagismo, o diabetes e o colesterol elevado também contribuem, porém com intensidade menor do que ocorre com o risco de um infarto do miocárdio.O AVC isquêmico associa-se ao processo aterotrombótico no território carotídeo e basilar ou a embolia cardíaca. A hemorragia intracerebral pode estar associada a malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos; a hipertensão arterial predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos.

8- AVALIAÇÃO DO PACIENTE NEUROLÓGICO

I) ANAMNESE
* Queixa principal
* História da Moléstia Atual
* AntecedentesImportante: Na anamnese neurológica ? além do nome, idade, sexo, cor, profissão e procedência, identificar a mão de preferência ( oconhecimento da mão nos diz por exemplo, durante um exame neurológico, que os flexores da mão esquerda de um indivíduo canhoto devem ser mais fortes que os da mão direita, e que a sensibilidade será sempre maior na mão de preferência.
II) EXAME FÍSICO
* Exame físico geral (acompanha muleta, cadeira de rodas, etc )
* Sinais VitaisI
II) EXAME NEUROLÓGICO
* Exame do estado psíquico ( emocional)
* Motricidade - Motricidade automática - Motricidade voluntáriaManobras deficitárias ( realizadas por i minuto de olhos fechados) Para MMSS * Mingazzine * Barre * Ramiste Para MMII
* Mingazzine
* Barré
* Wantenaberg
* Reflexos
* Superficiais
* Profundo ou Protopáticos ( biciptal, triciptal, patelar, estilo radial e aquileu)
* Reflexos Patológicos
* Sinal de Hollfman
* Sinal de Babinsk
* Palmo mentoniano
* Coordenação ( avaliar Sist. Piramidal e Extra piramidal)
Manobras > Index- Index ou Index-Orelha > Calcanhar joelho > Manobra de Rechaço > Diadocinesia
* Equilíbrio
* Estático Sinal de Romberg ( lesão cerebelar)
> Verdadeiro ( oscila sem padrão de queda > Estereotipado ( cai para um lado)
> Histérico ( há movimento de pelve c/ oscilação)
Se o paciente não se encaixar em nenhum desses, pedir para fazê-los com o joelho fletido.
* Dinâmico Avaliar marcha: c/ dissociação; s/ dissociação; c/ claudicação

As primeiras medida de tratamento do paciente com AVC estão a cargo do médico. Este precisa intervir imediatamente, e em caráter de urgência logo após o AVC. Não há tempo a perder. Recomenda-se manter o paciente aquecido enquanto se espera pelo médico. Caso esteja inconsciente, ele deve ser virado de bruços, com a cabeça voltada para o lado, afim de deixar as vias aéreas livres para a respiração; a língua deve permanecer na porção anterior da cavidade bucal, para evitar sufocamento. O médico decidirá sobre o futuro imediato do doente. Ele precisa fazer a escolha entre o tratamento domiciliar e a internação em hospital.A equipe de assistência ao doente com AVC contará com fisioterapeutas, enfermeiros, assistentes sociais, nutricionista, psicólogo, terapeuta ocupacional e fonoaudiólogo.Um breve período inicial de internação é indispensável em numerosos casos, mas o paciente deve retornar ao lar, o mais rapidamente possível. Quase sempre, a estas alturas, ele terá necessidade de reabilitação bem conduzida, para evitar a instalação de graves sequelas. Seja qual for a decisão, o certo é que a reabilitação deve ser iniciada de imediato e que a ajuda dos familiares se reveste da maior importância.

10- SÍNDROMES DE ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS

Após a anamnese e exame físico completos, o médico tem de integrar os achados físicos com a anatomia e função cerebrais para determinar a localização anatômica das lesões e os possíveis vasos envolvidos.a)
Síndromes de AVC Isquêmicos* Infarto do hemisfério dominante (hemisfério esquerdo): - Paresia (contralateral)- Parestesia (contralateral)- Hemianopsia - Afasia/Disartria * Infarto do hemisfério não-dominante:- Paresia (contralateral)- Parestesia (contralateral)- Hemianopsia- Indiferença à extremidade contralateral* Infartos da artéria Cerebral Média:- Paresia (contralateral)- Parestesia (contralateral)- Braço e face mais paréticos que a perna- Afasia de percepção ou expressão quando o hemisfério dominante é o afetado* Infartos da artéria Cerebral Anterior: - Paresia (contralateral)- Parestesia (contralateral)- Perna mais afetada que o braço* Síndrome Vértebro-Basilar:- Tonteira - Vertigem- Diplopia- Ataxia- Paralisias de nervos cranianos- Paresia bilateral das extremidades- Déficits cruzados (a lesões nos pares cranianos é ipsolateral e a paresia motora é contralateral)* Infarto Lacunar:- Déficits motores ou sensoriais puros- Geralmente localizados em ponte e gânglios da base.b) Síndromes de AVC Hemorrágicos* Hemorragia Intracerebral:- Clinicamente semelhante ao infarto cerebral- Cefaléias, náuseas e vômitos precedem o quadro neurológico- Hemiplegia contralateral- Hemianestesia- Hemianopsia- Afasia- Indiferença* Hemorragia Subaracnóide:- Quadro súbito de cefaléia constante e intensa (occipital e/ou nucal)- Vômitos- Depressão no nível de consciência.

11- ÁREAS QUE PODEM VIR A SER AFETADAS

Músculos: Pode haver paralisia de um metade do corpo, conhecida como hemiplegia. Pode existir diminuição da força em um dos braços, e na perna do mesmo lado, falamos então em hemiparesia. pode haver fraqueza da musculatura facial do lado afetado, manifestando-se por gotejamento da saliva, no lado mais fraco da boca, acompanhando-se às vezes de dificuldades para mastigar e deglutir. A fala pode estar comprometida.

Sensibilidade: Pode haver perda da sensibilidade no lado afetado, ou perda da noção corporal, significando que o paciente não é capaz, por exemplo, de reconhecer a metade afetada do seu corpo, a sua posição no espaço ou a sua relação com o resto do corpo. O paciente pode não ser capaz de identificar os objetos e a sua textura através do tato, ou, pior ainda, pode ser incapaz de identificar os objetos pela visão ou não ter a menor idéia da sua finalidade e do que fazer com eles. É preciso compreender que não se trata de cegueira, mas sim de um problema ligado à percepção. Por exemplo: pode acontecer que o paciente esteja sentado diante de um prato de sopa, mas não procure usar a colher, em virtude de lesão afetando as áreas associativas responsáveis pela identificação consciente e pela interpretação. o paciente não reconhece a colher e nem a finalidade da mesma.

Visão: O paciente tem dificuldades para enxergar, com uma metade de cada olho; em caso de lesão afetando a metade esquerda do corpo, o paciente pode ser incapaz de enxergar com as metades esquerdas dos dois olhos. Isto é cegueira, do tipo chamado hemianópsia.

Fala: Conforme já vimos acima, o paciente pode ter perdido a capacidade para falar, ou para falar com clareza, porque os músculos que participam da fala não estão funcionando normalmente. Trata-se de uma dificuldade relacionada com a formação das palavras e não de um problema de linguagem; este distúrbio se chama disartria. O paciente não terá dificuldades de compreensão da palavra falada e, via de regra, é capaz de escrever. Por outro lado, ele pode enfrentar dificuldades para encontrar as palavras; este distúrbio chama-se disfasia. Muitas vezes a disfasia se refere apenas à emissão de palavras pelo paciente, se bem que, em pequena porcentagem de casos, inclua também a compreensão, isto é, a identificação e interpretação do discurso. Na maioria dos casos, a compreensão está preservada. Os problemas da fala e da linguagem podem apresentar-se sob as mais diversas formas, de modo que a sua avaliação e interpretação é tarefa do especialista. Impõe-se, portanto, recorrer quanto antes a um fonoaudiólogo ou foniatra.

Emotividade: Diferencia-se da sensibilidade tátil por envolver a mente. Não há dúvida porém, que a emotividade, ou seja, a mobilização dos sentimentos ou a agitação mental, fazem parte da cognição. De acordo com os dicionários, a palavra cognição significa consciência, um dos três aspectos da mente; os outros dois aspectos são a afetividade (emotividade ou sentimentos) e a conação (vontade ou desejos, funções volitivas). Estes três aspectos atuam em conjunto, embora qualquer um deles possa ser dominante, em determinado processo mental. Os distúrbios emocionais precisam ser levados em conta, nos cuidados dispensados ao paciente hemiplégico, porque esta é uma área que pode ser seriamente pertubada. Muitos pacientes choram com grande facilidade e têm problemas para controlar-se. um paciente, antes emocionalmente estável e de caráter forte, pode tornar-se volúvel, irritadiço, susceptível, impaciente, caprichoso e profundamente infeliz. Depressão e pertubação emocional são frequentes.
Incontinência dos Esfíncteres e prisão de ventre: Inicialmente, o controle da bexiga está muitas vezes prejudicado ou ausente, mas a normalização costuma processar-se rapidamente. A prisão de ventre constitui frequentemente um problema bastante sério, parecendo ser devida à perda do tônus muscular da parede intestinal, durante os primeiros dias. Em alguns casos observa-se diarréia, que pode perfeitamente ser devida ao extravasamento, além do ponto de bloqueio, causado pela retenção de fezes nos segmentos altos do cólon. Convém recorrer ao médico sempre que houver modificação acentuada dos hábitos intestinais anteriores.

Vida sexual: É importante que o paciente compreenda que, à medida em que ele melhora e volta a um estilo de vida normal, não existe nenhum motivo que o impeça de retornar as relações conjugais, desde que tenham sido normais, anteriormente.

12- TRATAMENTO DA FISIOTERAPIA NAS ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS

O PAPEL DO FISIOTERAPEUTA

Tão logo o paciente esteja ciente de sua situação e da extensão de sua deficiência, ele é envolvido por muitas emoções diferentes. O fisioterapeuta irá ajudá-lo a entender o que lhe aconteceu e a responder eficientemente à medida que o paciente tente se adaptar.A reabilitação após o AVC significa ajudar o paciente a usar plenamente toda sua capacidade, a reassumir sua vida anterior adaptando-se a sua atual situação.O fisioterapeuta começará por atividades de mobilidade. Estas atividades o fará libertar-se de "medos" e "inseguranças" causados pelo desequilíbrio corporal. Serão realizados exercícios de fortalecimento e alongamento muscular, treino de equilíbrio e estímulos da sensibilidade.Muitas atividades fisioterapêuticas que começaram durante o início da recuperação, são apropriadamente modificadas para desafiar e fazer com que o paciente possa progredir até sua recuperação. Serão enfatizadas combinações motoras que permitem a concretização das tarefas alimentares, higiênicas, locomoção e outras tarefas funcionais.

12.1- Programa fisioterapêutico:

Diariamente, o pacientes deverá passar de três a cinco períodos com seu fisioterapeuta:
1) Sessão individual para exercitar os membros atingidos (alongamentos), manter articulações livres (mobilização), treino de equilíbrio na posição sentada.
2) Uma classe de ginástica, na qual o paciente aprende a mover novamente o corpo.
3) Um período de exercícios de resistência para fortalecimento muscular.
4) Uma classe ambulante, para treinar a marcha.
5) Atividades de classe de vida diária, na qual ele aprende a mexer-se, deitar-se, levantar-se...O que ocorre bastante e é difícil de aceitar pelo paciente e também pela família, é a lentidão do processo. É claro que o tempo e o grau de desempenho está relacionado com o grau do AVC, com a personalidade do paciente, a presença e a gravidade de depressão e muitos outros fatores que podem ser descritos como reabilitação física. Mas a reabilitação total significa mais do que independência de andar e cuidar de si. Significa a retomada pelo paciente do gosto e do desejo de viver.

12.2- REABILITAÇÃO

Durante o início da recuperação objetivamos principalmente:
- minimizar os efeitos das anormalidades de tônus;
- manter uma ADM normal e impedir deformidades;
- melhorar as funções respiratórias e motoras;
- mobilizar o paciente nas atividades funcionais iniciais envolvendo mobilidade no leito, o ato de sentar, transferências...;
- impedir o descondicionamento;
- promover a conscientização corporal, movimentação ativa e uso do lado hemi;
- melhorar controle de tronco e equilíbrio na posição sentada;
- iniciar as atividades de cuidados pessoais.
A reabilitação consiste na aplicação de um programa planejado, através do qual a pessoa incapacitada, ou convalescente, mantém ou progride para o maior grau de independência física e psíquica de que é capaz. Para entender em que consistem as medidas de reabilitação do paciente hemiplégico, é preciso, compreender o que aconteceu com ele em termos da deficiência física que ele pode ser obrigado a enfrentar. E se quisermos compreender a deficiência física causada pelo AVC, assim como a melhor maneira de ajudar o paciente, teremos primeiramente de entender alguns fatos simples a respeito dos movimentos e do movimento voluntário normal de que goza o ser humano saudável, sem mesmo dar-se conta.O homem não nasce com movimentos controlados, mas sim com o que chamamos de movimentos reflexos primitivos. Durante os primeiros meses de vida, ele vai desenvolvendo o seu controle motor. Exercita os seus reflexos primitivos até que os mesmos se tornem parte da postura controlada e dos movimentos voluntários. Em outras palavras, ele atravessa progressivamente as etapas do movimento reflexo, do controle da postura e do movimento voluntário, e das habilidades específicas. Aprendeu a marcha ereta, desenvolveu movimentos de precisão e aprendeu movimentos especializados que preserva por toda a vida.Os reflexos básicos, que ele aproveitou como pedras fundamentais, sobre as quais se baseiam os seus movimentos controlados, ainda existem, integrados dentro do seu controle postural. Alguns destes reflexos, ou seja, aqueles que o mantém ereto contra a ação da gravidade, dominam sobre os demais, porém isto não tem importância: o seu cérebro está exercendo o controle e ele domina o seu corpo. Infelizmente, depois de um AVC, o cérebro perde o controle e o homem deixa de dominar seu próprio corpo. Esta realidade devastadora atinge-o como um raio caído do céu azul; é este o primeiro fato amargo que ele precisa enfrentar. Ele precisa aceitar o fato de depender de ajuda, sob muitos pontos de vista do seu corpo já não lhe obedece, falta-lhe o equilíbrio; os movimentos normais já não são possíveis no lado afetado, e, sob alguns aspectos, ele é tão dependente da ajuda de outrem quanto uma criança recém-nascida. Não é capaz sequer de ir sozinho ao sanitário; precisa ser levado até lá, e assistido como uma criança pequena. No lactente os padrões motores e posições adotadas no desenvolvimento motor seguem uma ordem. Neste processo, os movimentos controlados do pescoço e dos ombros precedem o controle dos cotovelos e, finalmente, das mãos; os movimentos controlados do tronco e dos quadris precedem aqueles dos joelhos e pés. A solicitação do peso corporal tem importância fundamental para o desenvolvimento dos movimentos controlados.É preciso que o lactente se apoie sobre os antebraços, passando daí a apoiar-se sobre os joelhos e sobre as mãos, conforme os padrões normais de engatinhamento, que ele adota ao atravessar as diversas etapas do seu desenvolvimento motor. Sem esta capacidade de apoio do próprio peso, ele não conseguiria progredir e não alcançaria a sua meta, isto é, a postura controlada e os movimentos coordenados.Em outras palavras, o desenvolvimento se dá da cabeça aos pés, ou seja, no padrão de desenvolvimento simples que se observa no lactente, os reflexos primitivos são dos lábios e língua em direção aos músculos dos olhos, do pescoço, do ombro, dos braços, mãos, dedos, tronco, perna e pés, sendo que as respostas reflexas primitivas acabam sendo substituídas pelos movimentos voluntários, e pela postura controlada. Podemos também dizer que os movimentos primitivos se transformam em movimentos automáticos e, finalmente, em movimentos deliberados ou voluntários. Nos estágios finais do desenvolvimento motor plenamente coordenado vemos que os movimentos se iniciam pela mão e pelo pé: ao invés de seguirem os movimentos iniciados pelo ombro e pelo quadril, respectivamente, a mão ou o pé dão início ao movimento, sendo que a mão em particular, toma a liderança dos movimentos coordenados, funcionais e hábeis.


13- APLICAÇÃO DO PADRÃO DE DESENVOLVIMENTO MOTOR DO LACTENTE AO PACIENTE HEMIPLÉGICO

De um só golpe, com rapidez devastadora, e dependendo da gravidade do seu caso, metade do seu corpo se tornou semelhante ao da criança recém-nascida. restam-lhe apenas os movimentos reflexos primitivos; ela não é capaz de executar movimentos controlados voluntários, porque a lesão cerebral comprometeu o mecanismo normal dos reflexos de postura que ele havia levado tantos meses para desenvolver, no começo de sua vida.Nas palavras do fisioterapeuta, os reflexos primitivos não estão mais integrados para formar movimentos controlados. Predominam, então, os reflexos mais poderosos, ou reflexos dominantes, levando ao aparecimento, dentro de algumas semanas ou meses, do quadro contorcido e espástico que quase todos já vimos algumas vez e que pode ser reconhecido à primeira vista como sequela de derrame. Acrescente-se a isso a fraqueza muscular, devida à interrupção das vias motoras destinadas aos músculo afetados e, os eventuais déficits sensitivos que podem complicar mais ainda este quadro. Já vimos acima que todo movimento representa a resposta a algum estímulo sensorial. Não é de se estranhar, então, que o paciente esteja em sérias dificuldades. Metade do seu corpo se subtrai ao seu controle, em grau maior ou menor, de acordo com a gravidade do derrame. Não há tempo a perder. É urgente.Entretanto, existem complicações que constituem uma barreira à reabilitação e recuperação dos movimentos controlados, entre elas o desenvolvimento do espasmo muscular e as deficiências sensoriais, de mínimas a muito graves. Temos que levar em conta, então, os tipos de dificuldades:
1 - Inicialmente, é preciso considerar o lado afetado do paciente como sendo tão incapaz como uma criança recém-nascida. Por conseguinte, não podemos esperar que ele apresente movimentos controlados e voluntários normais, no lado afetado; o seu equilíbrio estará prejudicado.
2 - O espasmo acabará aparecendo, por maior que seja a flacidez apresentada por seus membros imediatamente após o acidente vascular. Se isto não for evitado colocará um ponto final nas tentativas de reabilitação, e todo o programa de fisioterapia resultará em fracasso.
3 - O paciente pode apresentar certo grau de deficiências sensoriais, resultando em deficiências motoras, já que todos os movimentos controlados representam uma resposta direta às mensagens transmitidas pelos órgãos dos sentidos.Já que chegamos à conclusão de que os padrões motores do lactente precisam ser aplicados ao paciente hemiplégico, será que isto significa que o aparecimento de espasticidade muscular e as deficiências sensoriais anulam a esperança de concluir com sucesso o programa de reabilitação elaborado para este paciente ?A resposta é sim; a espasticidade e as deficiências sensoriais podem perfeitamente encerrar as possibilidades de eventuais progressos, condenando ao absoluto fracasso as esperanças razoáveis em relação à recuperação, a não ser que sejam adotadas determinadas medidas especiais. É perfeitamente possível que a espasticidade e os déficits sensoriais encerrem bruscamente o esquema de reabilitação, praticamente antes de seu início. Por exemplo: nenhum paciente hemiplégico consegue engatinhar, usando as mãos e os joelhos, após o desenvolvimento de flexão rígida dos punhos, com fechamento forçado das mãos. E, se o paciente perdeu toda a sensibilidade profunda, relativa aos músculos e às articulações, não tendo noção da posição relativa do membro no espaço, como poderá ele começar a movimentá-lo, passando pelas rotinas de rotação do tronco, de engatinhamento e de aquisição do equilíbrio?Este último caso demonstra que a instalação da espasticidade não é o problema mais grave; a perda da sensibilidade constitui um obstáculo muito maior, no caminho para a recuperação. Entretanto é indispensável começar o programa de exercícios de reabilitação, levá-lo adiante e concluí-lo com êxito. O tratamento correto (cada caso é um caso) é urgentemente necessário, sobretudo porque previne espasticidade e contribui para vencer a perda da sensibilidade. Também neste caso, a compreensão leva à aplicação do tratamento correto, pois existe um meio de contornar estes problemas.A fisioterapia é o meio eficiente para a reabilitação do hemiplégico pois ela promoverá não só a reabilitação em si mas também a neuroplasticidade.

13.1- Posicionamento do paciente com avc

O paciente com AVC precisa ter sempre um posicionamento correto , prevenindo a espasticidade . A posição deverá ser a anti-espástica ou de recuperação .
- pronação do ombro com rotação externa ;
- extensão do antebraço ( não total , discreto grau de flexão ) ;
- extensão digital com abduçao ;
- protração de pelve com rotação interna da perna ;
- flexão de quadril , joelho e tornozelo .Devemos manter o paciente em algumas posições :
- decúbito dorsal ;
- decúbito lateral sobre o lado são ;
- decúbito lateral sobre o lado afetado ;
- posição de ponte .
Podemos realizar exercícios passivos de todas as articulações do membro superior afetado se este tem hemiplegia . Se o déficit afetado é uma hemiparesia , poderemos fazer exercício ativo assistido ou ativo , na medida do possível .
- elevação dos braços com os dedos entrelaçados ;
- movimentos para o ombro afetado principalmente ;
- no membro inferior afetado : extensão completa de quadril;
- exercício rotação de tronco ;- rotação terminando no apoio de cotovelo afetado ;
- rotação para a posição sentada na beira do leito;
- treinamento de equilíbrio em paciente sentado ;
- transferência da cama para a cadeira .


14 - INTERVENÇÃO DA FAMÍLIA NA REABILITAÇÃO DO DOENTE COM A.V.C

A reabilitação do acidente vascular cerebral (AVC) constitui um processo lento de aprendizagem com o objetivo de maximizar as potencialidades do indivíduo e prepará-lo para a reintegração tão completa quanto possível na vida comunitária, tendo em consideração o conceito de qualidade de vida.Na abordagem tradicional ao doente com AVC o profissional de reabilitação assume um papel autoritário e o doente e a família um papel passivo, favorecendo assim a dependência.É comum julgar-se a eficácia de um programa de reabilitação com base no desempenho do doente num ambiente protegido; não fornecendo ao doente novas estratégias que facilitem a sua transição para a comunidadeOs familiares ou quem mais diretamente se relaciona com o doente, muitas vezes sem saber como lidar com o problema, agem de uma forma mais afetiva do que racional e efetiva.É convicção de uma equipe que o envolvimento da família no processo de reabilitação favoreça a integração do doente e promova a sua qualidade de vida. Assim, através da introdução de um programa específico de educação e apoio á família, se possa ou não, confirmar que a intervenção direta da família na reabilitação do doente com seqüelas de AVC facilita a sua integração bio-psico-social.

14.1- ESTRATÉGIAS E ORIENTAÇÃO DA INTERVENÇÃO:

* "Promover a mobilização e reabilitação do doente o mais precocemente possível, logo que a situação clínica o permita."
* "Envolver o doente e a família no processo de reabilitação."
* "Aperfeiçoar mecanismos de garantia de qualidade nos serviços de reabilitação públicos e privados."
* "Produzir recomendações técnicas para prevenção do AVC recorrente e das escaras.
A existência de um bom suporte familiar é certamente um fator de bom prognóstico em relação à reabilitação e futura integração do doente. Entre o doente e os seus familiares existe uma relação recíproca e os problemas dos familiares podem interferir com a recuperação do doente. Por esta razão, o tratamento de reabilitação ideal deve incluir estratégias que diminuam a depressão da família, aspectos que minimizem a disfunção familiar e informação à família que lhe permita compreender o que se passa com o seu familiar Os programas de informação estruturados são, sem dúvida, uma necessidade para os doentes com AVC e para os seus familiares, ou seja, quanto mais esclarecidos estiverem, melhor será a sua participação e conseqüentemente melhor o prognóstico do doente, existindo também uma diminuição da tendência para a depressão . A participação ativa dos familiares na equipe multidisciplinar permite proporcionar um apoio efetivo das instituições aos seus doentes e familiares; por outro lado, estes poderão fornecer informações importantes aos profissionais, para a elaboração do plano terapêutico.


15 - CONCLUSÃO

As taxas de incidência dos Acidentes Vasculares Cerebrais mantêm-se, mas a mortalidade diminui com conseqüente aumento da esperança de vida, o que implica um número maior de doentes com seqüelas de Acidente Vascular Cerebral e a necessitar de reabilitação, tornando este um problema de saúde pública, nas suas vertentes de integração bio-psico-social, custos à sociedade e à própria família do doente.Urge sensibilizar os profissionais para a importância da intervenção multidisciplinar dentro do contexto a que este estudo se propõe, bem como para a intervenção da família como elemento facilitador da transição do doente para a comunidade.Só quem vive a experiência da partilha da angústia de estar doente ou de ver doente alguém que lhe é próximo pode avaliar a importância duma abordagem centralizada na qualidade da existência.O programa fisioterápico precoce, intensivo , eficaz , é sempre necessário , importante e principalmente capaz de prevenir as possíveis complicações , aumentando assim , a expectativa e a qualidade de vida do paciente mais próxima do normal .Ao aceitar o nosso próprio desafio, estamos conscientes já, da nossa mudança de atitudes perante estes doentes e estas famílias.

16- BIBLIOGRAFIA

* UMPHRED; Darcy Ann – Fisioterapia Neurológica . Ed. Manole Ltda . 2º edição, 1994.
* DELISA, Joel A. - Medicina de Reabilitação: Princípios e Prática. Editora Manole, Lta. Vol. 2. Cap. 29. 1992.
* DIAS, José A.; FALCÃO, Isabel M. – Análise da variação percentual das taxas de mortalidade por Acidente Vascular Cerebral e Doença Isquêmica do Miocárdio nos treinos 80-82 a 90-92, a nível distrital. Saúde em Números. Direção Geral da Saúde. Vol. 9, n.º 1.(Abr.94). 2ª Edição.
* Direção Geral da Saúde. – Conservar-se em forma na idade avançada: Autocuidados na saúde e na doença. Guias para as pessoas idosas I. Comissão Nacional para a política da terceira idade. Lisboa 1996.
* EL-DIN, Donna. – Educação de Saúde: A Chave para um ambiente enriquecedor. In UMPHRED, Darcy Ann (ed.). – Fisioterapia Neurológica. São Paulo. Editora Manole, Lda. 1994.2ª edição. P.819-830.
* GUCCIONE, A.A. et al. – Avaliação Funcional. In O`SULLIVAN, S.B.; SCHMITZ, . T.J. – Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. São Paulo: Ed. Manole Ltda. 2ª edição, 1993. ISBN 85-204-0108-2. p.251-269.
* JOHNSTONE, Margaret – Tratamento domiciliar do paciente hemiplégico, vivendo dentro de um esquema, Editora Atheneu, SP.
* O'SULLIVAN, Susan B. & SCHMITZ, Thomas J. - Fisioterapia, Avaliação e Tratamento, segunda edição, Editora Manole, SP, 1993.* TAVARES, J. e ALARCÃO, I. – Psicologia do desenvolvimento e da aprendizagem. Livraria Almedina. Coimbra. 1985.

terça-feira, 14 de abril de 2009

Saúde do idoso

Vamos abordar hoje a Saude so Idoso, cuidados e prevençoes de como envelhecer com qualidade de vida e saude fisico e mental.
O crescimento da população mundial é uma realidade
Censo do IBGE: de 1995 para 1999, o número de idosos cresceu 14,5%
No começo do século XX, no Brasil, a expectativa de vida era de 33,7. Atualmente, as pessoas que vivem em países desenvolvidos a expectativa é de 80 anos e nos demais países de 70 ( Jordão Netto, 1997).
Aumento progressivo e acentuado na população adulta e idosa ( Ministério da Saúde, 2001)
Pessoa idosa quando atinge o patamar dos 60 ou 65 anos ( Jordão Netto, 1997)
Envelhecimento é um processo natural da vida, marcado por mudanças biopsicossociais.
Processo natural, dinâmico, progressivo e irreversível
Provoca alterações bioquímicas, morfológicas e fisiológicas
Suas consequências incluem a diminuição da capacidade individual de adaptação ao meio ambiente, que torna o geronte mais suscetível à possibilidade de adoecer.

Teorias para o processo de envelhecimento
Teoria do relógio biológico: degradação dos mecanismos de síntese protéica
Teoria da homeostase: degradação dos mecanismos hemeostáticos responsáveis pelo equilíbrio do meio orgânico interno.
Principais alterações biológicas
Diminuição de massa muscular e densidade óssea
Perda de força muscular
Deficiência da agilidade, coordenação, equilíbrio e mobilidade articular
Maior rigidez das cartilagens, tendões e dos ligamentos
Maior trabalho ventilatório aos esforços
Queda de tempo de reação e da condução nervosa

Principais alterações psicológicas
Dificuldade do idoso em se adaptar-se às mudanças físicas e sociais
Choques provocados pela interação com uma sociedade pouco tolerante
Envelhecimento X Velhice
Envelhecimento: processo natural da vida
Velhice: fenômeno social, que rotula o geronte como improdutivo
Obs!!!
Hoje sabe-se que envelhecer é muito mais um simples processo de mudanças físicas e de incapacidade funcional
Envolve aspectos, como envelhecimento psicológico e sociais
O fisioterapeuta que atender o idoso, deve antes de mais nada ter uma visão prevencionista.

Tendências as quedas
Queda : episódios de desequilíbrios que levam o indivíduo ao chão
Insuficiência súbita do controle postural
Envolve aspectos biológicos, psicossociais e funcionais
Obs: quedas, junto a instabilidade funcional, são a principal causa de acidente em idoso ( Bodachne, 1991)
Consequência das quedas
Aumento do risco de fraturas
Perda da confiança para caminhar
Medo de cair novamente
Ansiedade e depressão

Causa das quedasfatores intrínsecos
Fraqueza generalizada dos músculos
Distúrbios osteoarticulares e neurológicos
Visão inadequada
Imobilidade
Causa das quedasfatores extrínsecos

Pisos escorregadios
Tapetes ou tacos soltos
Prateleiras altas
Iluminação inadequada
Escadas
Objetos espalhados pelo chão
As quedas não são uma consequência comum e inevitável da idade.
Mas são uma séria ameaça para a saúde e independência aos idosos
Objetivos da Fisioterapia
Eliminar/ minimizar a causa das quedas
Evitar quedas futuras
Restabelecer a segurança e auto-estima
Promover a reeducação funcional, evitando o decúbito prolongado
Programa de prevenção
Tratar a distúrbio primário
Cinesioterapia
Reeducação funcional
Hidroterapia
Promover orientações
Distúrbio articular degenerativo (DAD)
Osteoartrose, artrite degenerativa, artrite deformormante
Distúrbio de caráter degenerativo e crônico, que atinge cartilagem articular com eventual crescimento ósseo ao redor
Etiologia
Primário
Sencundário

Sinais e sintomas

Rigidez articular, principalmente matinal e em curtos períodos de tempo
Creptações
Bloqueios articulares
Dor
Fisioterapia
Interrupção do ciclo de degeneração e imobilismo
Prevenção de deformidades
Mobilização regular das articulações acometidas
Controle da dor
Dor crônica
Dor: sensação desagradável associada a resposta emocional que surge em decorrencia de uma lesão tecidual real
Crônica: persiste além do curso habitual de uma patologia e permanecer mesmo depois da retirada do estímulo nociceptivo que a causou.
Influências psicológicas associadas: ansiedade, medo depressão
Aproximadamente 50% dos pacientes idosos com dor crônica apresentam depressão
Esse quadro evolui para incapacidade funcional que leva restrição progressiva ao leito.

Fisioterapia
Atuam no nível secundário ou terciário de prevenção:
1.Tratamento da dor aguda, impedindo que evolua para crônica
2.Cinesioterapia motora e respiratória
3.Ensinar mudanças de decúbitos

Atividades física na terceira idade
Pode atuar no nível primário de prevenção
Aumentar a capacidade funcional
Melhora da capacidade cardiovascular
Aumento da força muscular e flexibilidade
Redução do risco de osteoporose e quedas
Melhora da estabilidade postural
Bem-estar físico e emocional
P.S: E de suma importancia todos saberem da importancia da fisioterapía no processo do envelhecimento e como ajudar a pessoa da terceira idade a envelhecer com qualidade de vida e com o fisico em harmonia juntamento com o nivel psiquico saudavel. Para maiores esclarecimentos solicite a o auxilio de um fisioterapeuta para maiores orientaçoes e exclarecimentos.

domingo, 12 de abril de 2009

Fisioterapia Preventiva

Hoje vamos abordar a importancia da Fisioterapia Preventiva de um modo geral e como a Fisioterapia atua na prevençao de patologias.

Síndrome do Imobilismo

A sindrome do imobilismo: é um conjunto de alteracões que ocorrem no indivíduo acamado por um período prolongado.Nos efeitos da imobilização são definidos como uma redução na capacidade funcional dos sistemas osteomusculares, tecido conjuntivo, tecido articular, sistema respiratório, sistema metabólico, sistemas gastrointestinais, sistemas genitourinarios entre outros.

Considera-se que de 7 a 10 dias seja um período de repouso, de 12 a15 dias já é considerada imobilização e a partir de 15 dias é considerado decúbito de longa duração.Para cada semana de imobilização completa no leito um paciente pode perder de 10 a 20% de seu nível inicial de força muscular.

Por volta de 4 semanas, 50% da força inicial pode estar perdida.

Sistema Musculoesqueléticos

Osteoporose
Fibrose
Redução de resistencia muscular
Atrofia
Fraqueza muscular
Contraturas

Tecido articular

O líquido sinovial lubrifica e nutre a cartilagem, mas necessita do movimento para que haja circulação dos nutrientes, síntese e degradação da matriz e estímulos aos sensores elétricos e mecânicos da articulação.Portanto, com a inatividade há atrofia da cartilagem com desorganização celular nas inserções ligamentares, proliferação do tecido fibrogorduroso e consequêntemente espessamento da sinóvia e fibrose capsular.


Tecido ósseo

Diminuição da massa óssea total devido ao aumento da atividade osteoclástica e diminuição da atividade osteoblásticaAumento da excreção de cálcio (máxima atividade osteoclástica em torno de 16 semanas).


Cardiovascular

Hipotensão ortostática
Alterações tromboembolíticas

Descondicionamento cardiovascular

Respiratório

Diminuição do mecanismo de tosse reflexa
Diminuição da atividade ciliar brônquica
PneumoniaEmbolia pulmonarAtelectasias

Gastrointestinal

Falta de apetite, redução da peristalse, causando absorção mais lenta de nutrientes causada por um alto nível de atividade adrenérgica.
Esse fator, junto com a perda de volume plasmático e desidratação que acompanham o repouso no leito, geralmente resulta em constipação.


Genitourinário

O esvaziamento da bexiga é comprometido pelo decúbito dorsal, devido a dificuldade de gerar pressão intra-abdominal nessa posição.Ocorre enfraquecimento dos musculos abdominais, restrição nos movimentos diafragmáticos e relaxamento incompleto do assoalho pélvico, provocando a retenção urinária parcial.


Prevenção

Estimular a movimentação no leito e a indepêndencia na s atividades. Estimular a deambulação (caminhada).Prevenir complicações pulmonares.Auxiliar na resolução de patologias pulmonares já instaladas.Promover um padrão respiratório mais eficaz.Evitar complicações circulatórias.Reduzir a dor. Manter força muscular e a amplitude de movimentos com exercicios.

Ulceras de Pressão


As alterações da integridade da pele que comumente resultam em lesões denominadas úlceras de pressão ( U.P.), escaras ou úlceras de decúbito, tem sido relatadas como sendo objeto de preocupação da equipe de saúde.Hoje sabe-se que algumas lesões são decorrentes de fatores inerentes à doença e ao estado do paciente de alto risco. No entanto a maior parte do problema pode ser evitado através do uso de materiais e equipamentos adequados para alívio da pressão, cuidados adequados com a pele e considerações com os aspectos nutricionais. Dados da literatura internacional estimam que entre 3% a 14% de todos os pacientes hospitalizados atualmente desenvolvem U.P.Nos portadores de problemas crônicos e residentes em asilos para idosos a incidência estimada é de 15% a 25%.Úlcera de pressão conhecida também como escara ou úlcera de decúbitoné definida como qualquer lesão causada por pressão não aliviada que resulta em danos nos tecidos subjacentes (tecido subcutâneo, músculo, articulações, ossos).
As úlceras de pressão geralmente ocorrem nas regiões de proeminências ósseas e são graduadas em estágios I, II, III e IV para classificar o grau de danos observados nos tecidos.

Estágio I
É um eritema da pele intacta que não embranquece após a remoção da pressão. Em indivíduos com a pele mais escura, a descoloração da pele, o calor, o edema ou o endurecimento também podem ser indicadores de danos.

Estágio II
É uma perda parcial da pele envolvendo a epiderme, derme ou ambas. A úlcera é superficial e apresenta-se como uma abrasão, uma bolha ou uma cratera rasa.

Estágio III
É uma perda da pele na sua espessura total, envolvendo danos ou uma necrose do tecido subcutâneo que pode se aprofundar, não chegando até a fáscia muscular. A úlcera se apresenta clinicamente como uma cratera profunda.

Estágio IV
É uma perda da pele na sua total espessura com uma extensa destruição ou necrose dos músculos, ossos ou estruturas de suporte como tendões ou cápsulas das juntas.

Escara
É o termo que antigamente era atribuído como sinônimo de úlcera de pressão porém inadequado pois, representa a crosta ou camada de tecido necrótico que pode estar cobrindo a lesão em estágios mais avançados.

Avaliaçao do paciente com risco de úlcera de pressão
Todos indivíduos em risco devem ter uma inspeção sistemática da pele pelo menos uma vez por dia prestando-se atenção particular às regiões de proeminência ósseas. Indivíduos restritos no leito ou na cadeira ou aqueles indivíduos que estão com dificuldade de se reposicionar devem ser avaliados para fatores adicionais que aumentam o risco para desenvolver úlcera de pressão. Os indivíduos devem ser avaliados no momento da admissão nas unidades de internação ou reabilitação hospitalares, nos asilos, nos programas de visita domiciliar e outras situações de cuidado de saúde.

Prevenção
A pele deverá ser limpa no momento que se sujar ou em intervalos de rotina.Diminuir os fatores ambientais que levam ao ressecamento da pele( frio, umidade baixa)Mudança de decúbito, de duas em duas horas.Mobilizaçao precoce Minimizar a exposição da pele à umidade devido a incontinência urinária, perspiração ou drenagem de feridas. As lesões da pele devido a fricção e força de cisalhamento devem ser minimizadas através de um posicionamento adequado e uso de técnicas corretas para transferência e mudança de decúbito.
Posicionamento adequado.
O uso de superfícies de suporte e alívio da carga mecânica.

O uso de superfícies de suporte e alívio da carga mecânica
Para indivíduos no leito, materiais de posicionamento como travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usadas para manter as proeminências ósseas (como os joelhos ou calcanhares) longe de contato direto um com o outro ou com a superfície da cama, de acordo com um plano de cuidados por escrito.Qualquer indivíduo avaliado como estando em risco para desenvolver úlcera de pressão deve ser colocado em um colchão que redistribua o peso corporal e reduza a pressão como colchão de espuma, ár estático, ár dinâmico, gel ou água.Para indivíduos que ficam sentados em cadeiras é recomendado o uso de equipamentos para reduzir a pressão como aqueles feitos de espuma, gel, ar ou uma combinação destes. Não usar almofadas redondas em forma de anel ou argola.O posicionamento dos pacientes em cadeira devem incluir considerações com o alinhamento postural a distribuição do peso, o balanço e a estabilidade e o alívio da pressão.

Como vimos acima os efeitos deleterios da Sindrome do Imobilismo sao muitos e é de competencia do Fisioterapeuta usar de forma preventiva suas tecnicas para evitar complicações para uma qualidade de vida mais favoravel possivel para este paciente.

sábado, 11 de abril de 2009

Relação dos CREFITOS com suas respectivas regioes, integrantes e sites.

CREFITO 1 - Pernambuco, Paraíba, Rio Grande do Norte e Alagoas
Web Page: http://www.crefito1.org.br/

Presidente

Dra. Luziana Carvalho de Albuquerque Maranhão
Vice-Presidente

Dra. Bernadete Morais Coutinho Pita
Diretora-Secretária

Dra. Sílvia de Oliveira Luna
Diretor-Tesoureiro

Dr.Evandro Duarte de Sá
Conselheiros Efetivos

Dra. Eudilane Oliveira Lunelli Dra. Fernandina Alcântara da SilvaDra. Kátia Leandra Bezerra da SilvaDra. Luedja Massa Quirino Henrique Dr. Roberto Santos Medina
Conselheiros Suplentes

Dra. Meryanne Fernandes de Aguiar Ferreira
Dra. Giselle Sousa de Paiva
Dra.Valderlene Guimarães Santos
Dra. Claudete do Amaral Lins
Dra. Suzana Cristina de Freitas Jordão do Amaral
Dra. Lauriluci Farias Lopes de Albuquerque
Dra. Teresa Cristina Rocha Pedroza
Dra. Maria Goretti de Souza Santos
Dra. Ilka Veras Falcão

CREFITO 2 - Rio de Janeiro e Espírito Santo

Web Page: http://www.crefito2.org.br/

Presidente

Dra. Rita de Cássia Garcia Vereza
Vice-Presidente

Dra. Cláudia Regina da Silva Braz
Diretora-Secretária

Dra. Denise Flávio de Carvalho Botelho Lima
Diretor-Tesoureiro

Dr. Willen Heil e Silva
Conselheiros

Dr. Ivan do Monti RibeiroDr. Antonio Pimentel Reis
Dr. Carlos Roberto Pinto Pereira
Dra. Helena Beatriz Carvalho Ramos
Dr. João Carlos Magalhães
Dra. Adriana Archila da Costa Montillo
Dr. Bertolino Bernardes Santos Filho

CREFITO 3 - São Paulo

Web Page: http://www.crefito.com.br/

Presidente

Dr. Gil Lúcio Almeida
Vice-Presidente

Dr. Augusto Cesinando de Carvalho
Diretora-Secretária

Dra. Osmari Virgínia de Mendonça Andrade
Diretora-Tesoureira

Dra. Regina Aparecida Rossetto
Conselheiros Efetivos
Dr. Augusto Cesinando de Carvalho
Dr. Gil Lúcio Almeida
Dr. Ismael Fernando de C. Fatarelli
Dr. Mario César Guimarães Battisti
Dr. Neilson Spigolon G. P. Spigolon
Dra.Normian de O. Loureiro
Dra. Regina Aparecida Rossetto
Dra. Osmari Virgínia de Mendonça Andrade
Conselheiros Suplentes
Dra. Anice de Campos Pássaro
Dra. Danielle dos Santos Cutrim Garros
Dr. Elias Ferreira Porto
Dra. Iremar Cappellini Masano

Dr. José Luis Pimentel do Rosário
Dr. Marcus Vinícius Gava
Dra. Maria Cândida de Miranda Luzo

Dr. Rinaldo Roberto de Jesus Guirro
Dra. Valéria Regina Gonzalez Sella

CREFITO 4 - Minas Gerais

Web Page: http://www.crefito4.com.br/

Presidente
Dr. Hildeberto Lopes dos Santos
Vice-Presidente

Dr. Ricardo Mascarenhas Duarte
Diretora-Secretária

Dra. Adiane Shizue Ferreira Assoaka Ribeiro
Diretor-Tesoureiro

Dr. Márcio Delano Cruz
Conselheiros Efetivos

Dr. Márcio Delano Cruz
Dra.Junia Marise Braga Wardi
Dr. José Francisco Neto da Fonseca
Dr. Ricardo Mascarenhas Duarte
Dr. Hildeberto Lopes dos Santos
Dr. Gledson Brum Ortiga

Dra. Laura Marta Silva Borges
Dra. Adiane Shizue Ferreira Assoaka Ribeiro
Dr. Ronner Fabiano de Barros

CREFITO 5 - Rio Grande do Sul
Web Page: http://www.crefito5.com.br/web/

Presidente
Dra. Maria Teresa Dresch da Silveira
Vice–Presidente
Dr. Jadir Camargo Lemos
Diretor–Tesoureiro
Dr. Gerson Adriano Chequi Pinto
Diretora-Secretária
Dra.Vera Elaine Marques Maciel
Conselheiros efetivos
Dr. Leandro da Rocha Moreira
Dr. Glademir Schwingel
Dr. Jadir Camargo Lemos
Dra. Maria Teresa Dresch da Silveira
Dr. Gerson Adriano Chequi Pinto
Dra. Renata Cristina Rocha da Silva
Dra. Vera Elaine Marques Maciel
Dra. Perla Cristiane Teles
Dra. Vera Teresinha Ramos Leonardi
Conselheiros Suplentes
Dra. Aline Rodrigues da Silva
Dra. Cíntia Reis Branco
Dra. Fabiane Pacheco Oliveira
Dra. Geórgia Loss
Dr. Jorge Luiz de Andrade Trindade
Dr. Luis Henrique Telles da Rosa
Dra. Márcia Lazzari Viana
Dra. Margarida da Silva Mayer

CREFITO 6 - Ceará e Piauí

Web Page: http://www.crefito6.org.br/

Presidente
Dr. Ricardo Lotif Araújo
Vice-Presidente

Dra. Luciana Mesquita de Abreu
Diretora-Secretária

Dra. Luzianne Feijó
Diretor-Tesoureiro

Dr. Flávio Feitosa Pessoa de Carvalho
Conselheiros Efetivos

Dr. Paulo Henrique Palácio Duarte Fernandes
Dra. Érika Porto Xavier
Dra. Ana Lívia Cartaxo Bandeira Melo Ribeiro
Dra. Maria Flavia Amâncio Campos
Dr. Marcelo Memória Lopes
Conselheiros Suplentes

Dra. Mylza Carvalho Rosado de Oliveira
Dra. Maria Aparecida da Silva Braga
Dra. Teresa Maria da Silva Câmara
Dra. Lucineide Moreira e Castro
Dra. Maria Ester Ibiapina Mendes de Carvalho
Dra. Maria Shirley Campos VasconcelosDra. Maria da Penha Bezerra de Freitas
Dra. Aline Ferreira Gomes Vasques

CREFITO 7 - Bahia e Sergipe

Web Page: http://www.crefito7.org.br/

Presidente

Dr. José Roberto Borges dos Santos
Vice-Presidente

Dr. Cleber Murilo Pinheiro Sady
Diretora-Secretária

Dra. Célia Maria Azevedo de Oliveira
Diretor-Tesoureiro

Dr. Geraldo Magalhães Melo
Conselheiros Efetivos
Maira Cerqueira de Oliveira

Maria da Graça Lira de Figueiredo
Edmilson Antonio Andrade Lopes
Noemia Maria Borges de Lourenço
Thelso de Jesus Silva
Conselheiros Suplentes
Thiago Silveira Prado Dantas

Lucas Moraes Rego
Sonia Maria Pereira dos Santos
Catherine Loreto de Carvalho
David Guimarães dos Santos Junior
Maria Claudia Lyra de Souza
Paulo Henrique Eufrasio de Oliveira
Raimundo Moreno de Almeida Junior
Glicia Miranda da Silveira

CREFITO 8 - Paraná

Web Page: http://www.crefito8.org.br/

Presidente

Dr. Pedro Cezar Beraldo
Diretora-Secretária

Dra. Genita Reginatto
Diretor-Tesoureiro

Dr. Abdo Augusto Zeghbi
Conselheiros Efetivos

Dr. Jorge Tamaki
Dra. Márcia Maria Kulczycki
Dra. Maria Laura Aquino Calado de Assunção
Dra. Marilene Puppi
Dra. Patrícia Luciane Santos de Lima
Conselheiros Suplentes

Dra. Christiane de Souza Guerino
Dra. Denise Sato Daher
Dra. Ione de Fátima Costa
Dr. João Bracci Neto
Dra. Patrícia Rossafa Branco
Dra. Regina Helena Senff Gomes
Dra. Renata Benites Ramos
Dra. Silvia Maria Marçal
Dra. Walquíria Aparecida Garcia Zonta

CREFITO 9 - Acre, Rondônia, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul
Web Page: http://www.crefito9.com.br/

Presidente
Dr. Cássio Fernando Oliveira da Silva
Vice-Presidente

Dr. Rodrigo Zonta
Diretora-Secretária

Dra. Marília M. de Almeida
Diretora-Tesoureira

Dra. Wilma da Silva Costa
Conselheiros Efetivos
Dr. Marcos Antônio M. de França
Dr. Luciano de Souza Muchagata
Dra. Juliana Borges de O. de Arruda
Dra. Lea Bonas S. Mathias de Oliveira
Dr. Samuel de Oliveira Neto
Conselheiros Suplentes

Dr. José Cláudio Perecin
Dra. Clarissa Ayumi Onishi
Dra. Célia Maria de Jesus Correa
Dra. Josy Mariane Thaler Martini
Dr. Grasiele Barbier Barros
Dr. Sérgio Bianco Júnior
Dra. Sandra Aiache Menta
Dr. Fábio Simões da Silva

CREFITO 10 - Santa Catarina

Web Page: Nao existe site.

Presidente

Dr. Paulo Luís Crocomo
Vice-Presidente

Dr. Lourival Jaime Vieira Filho
Diretora-Secretária
Dra. Ana Beatriz Tonon Cherem

Diretora-Tesoureira
Dra. Rita de Cássia Paula Souza
Membros Efetivos

Dra. Fernanda Simões Vieira Guimarães
Dr. Sandroval Francisco Torres
Dra. Tatiana Alves da Silva Sexto
Dra. Zelita Rech
Dra. Margareth de Lima Sampaio
Dr. Paulo Luis Crocomo
Dr. Lourival Jaime Vieira Filho
Dra. Rita de Cássia Paula Souza
Dra. Ana Beatriz Tonon Cherem
Membros Suplentes

Dr. Jeovane Nascimento do Rosário
Dra. Rita de Cássia Clark Teodoroski
Dra. Liane Bredlau Pinz
Dra. Márcia Andréa Fernandes
Dra. Lílian Vaz Martinho
Dra. Iranise Moro Pereira Jorge
Dra. Fabiana Schirley da Silva Kumlehn

CREFITO 11 - Distrito Federal e Goiás
Web Page: http://www.crefito11.org.br/portal/

Presidente
Dr. Eduardo Olívio Ravagni Nicolini
Vice-Presidente

Dra. Marta Rosa Gonçalves Pereira
Diretora-Secretária

Dra. Cislaine Greicius Pereira Lourenço
Diretora-Tesoureira

Dra. Cislaine Greicius Pereira Lourenço
Membros Efetivos
Dr. Eduardo Olívio Ravagni Nicolini
Dra. Marta Rosa Gonçalves Pereira
Dra. Cislaine Greicius Pereira Lourenço

Dra. Gabrielly Craveiro Ramos
Dr. Sérgio Carlos Baldini Levy
Dra. Ana Cláudia Reis de Magalhães
Dra. Fabiola Camargo Jabour
Membros Suplentes

Dr. Sérgio Leite Rodrigues
Dr. Raimundo Nonato A. Soares
Drª. Celinda Barbosa de Castro
Drª. Viviane Lemos Silva Fernandes
Drª. Cláudia Maria Escarabel
Drª. Flávia Aparecida Porto G. Damasceno
Drª. Sabrina Goursand de Freitas
Drª. Meire Incarnação Ribeiro Soares

CREFITO 12 - Maranhão, Pará, Amazonas, Tocantins, Roraima e Amapá

Web Site: http://www.crefito12.org.br/

Presidente

Dr. José Wagner Cavalcante Muniz
Vice-Presidente

Dra. Tonya Penna de Carvalho Pinheiro de Souza
Diretora-Secretária

Dra. Lucrecia Monteiro Lima
Diretora-Tesoureira

Dra. Labibe do Socorro Haber de Menezes
Conselheiros Efetivos

Dr. José Wagner Cavalcante Muniz
Dra. Labibe do Socorro Haber de Menezes
Fernando Mauro Muniz Ferreira
Antônio Viana de carvalho Júnior
Rauirys Alencar de Oliveira
Tonya Pena de Carvalho Pinheiro de Souza
Dra. Lygia Maria da Costa Ribeiro Vasconcelos
Dra. Ligia Conceição Calliari da Costa
Dra. Lucrecia Monteiro Lima
Conselheiros Suplentes

Dr. Luciomar Gonçalves dos SantosThales
Frederico Ribeiro Fonseca
Dr. Abidiel Pereira Dias
Dra. Rosa Costa Figueiredo
Dra. Margareth Abdon Lacerda
Dra. Lindinalva Brasil Monte
Dra. Daniely Cardoso da Silva
Dra. Luzefigine da Rocha Rolim
Dra. Ângela Maria Cecim de Souza